病理生理学课件(石磊)病生d.pptx

通常将失血性休克分为三期，是根据

A．发病经过的天数

B．患者的临床症状和体征

C．微循环变化的特点

D．有无代偿作用

E．有无并发症

C．微循环变化的特点复习题：

01多灌少流，灌多于流02少灌少流，灌少于流03少灌多流，灌少于流04少灌少流，灌多于流05多灌多流，灌多于流06B．少灌少流，灌少于流休克Ⅰ期微循环灌流的特点是

休克Ⅱ期微循环后阻力增加的主要机制是

A．血流变慢

B．血浆黏度增大

C．红细胞聚集

D．白细胞贴壁

E．血小板黏附聚集D．白细胞贴壁

导致休克难治的最主要原因是酸中毒

肾功能衰竭

心功能不全

DIC

休克肺D．DIC12

0102下列哪项不是休克晚期发生DIC的机制？血栓调节蛋白表达增加

血管内皮细胞受损

组织损伤，大量组织因子入血

血液浓缩，血黏度升高

红细胞和血小板大量聚集血栓调节蛋白表达增加

DIC形成后将使休克恶化，是因为加重微循环障碍使回心血量进一步减少凝血和纤溶产物增加微血管的通透性出血导致循环血量更加减少导致器官栓塞、梗死加重微循环障碍使回心血量进一步减少凝血和纤溶产物增加微血管的通透性出血导致循环血量更加减少导致器官栓塞、梗死

第11章弥散性血管内凝血（disseminatedintravascularcoagulation，DIC）授课教师：胡业佳

目录DIC对机体的影响及发生机制DIC的诱发因素概述DIC病因及发病机制DIC的分期与分型DICDIC的防治

DIC的研究简史DIC第一节概述100多年前，开始认识DIC50年代初，开始比较系统的观察研究60年代中期出版DIC的论著当前的研究主要从生化与分子生物学角度

Waterhouse-Friderichsensyndrome

概念：弥散性血管内凝血（disseminatedintravascularcoagulation，DIC）是指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，微循环中形成广泛的微血栓，同时或继发纤维蛋白溶解（纤溶）亢进，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程。临床表现为出血、休克、器官功能障碍和贫血等。microthrombusformbloodclottingfunctionaldisorderbleedDIC

第二节DIC的病因及发病机制一.常见病因2.严重创伤：刀伤、枪伤、冻伤、烧伤3.产科意外：胎盘早剥、羊水栓塞、宫内死胎4.恶性肿瘤：5.大手术：7.其他：蛇毒、休克、血管内溶血1.严重感染：DIC最常见病因6.药源性DIC：

凝血过程抗凝血过程纤溶系统DIC凝血与抗凝血的基本过程凝血酶原激活物形成过程二.抗凝血过程1凝血酶的形成纤维蛋白的形成内源性凝血途径外源性凝血途径三.纤溶系统2

一.凝血过程凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白ⅫⅫaⅪⅪaⅨⅨaⅩⅩTFⅦaCa2+PLCa2+ⅧaⅩaPLCa2+Ⅴa内源性凝血途径外源性凝血途径选择通路传统通路凝血酶原激活物形成凝血生理

二.抗凝血过程1.细胞抗凝2.体液抗凝抗凝血酶-Ⅲ、蛋白C系统、肝素DIC凝血生理

三.纤溶系统纤溶酶原纤溶酶纤溶酶激活抑制物纤溶酶原激活物纤维蛋白（原）纤维蛋白(原)降解产物纤溶抑制物凝血生理

三.纤溶系统021.纤溶酶原激活物PlasminogenActivator,PA组织型纤溶酶原激活物，t-PA由血管内皮细胞、集合管、肾小管上皮细胞产生2.纤维蛋白（原）降解产物尿激酶型纤溶酶原激活物激肽释放酶纤维蛋白降解产物，FDP01

凝血与抗凝血平衡的调节1.VEC及与血液直接接触的单核细胞在正常时不表达TF，不启动凝血系统2.VEC可生成PGI2、NO、ADP酶等物质，扩张血管，抑制血小板活化、聚集3.VEC可产生组织型纤溶酶原激活物(tPA)促进纤溶过程4.VEC可产生组织因子途径抑制物，抑制外源性凝血系统启动,可表达凝血酶调节蛋白TM而抗凝血管内皮细胞一旦破坏,抗凝发生障碍血管内皮细胞的作用:

凝血抗凝血1.内源性凝血系统（Ⅻ因子激活开始）2.外源性凝血系统（组织因子激活开始）1.体液抗凝；2.细胞抗凝3.纤溶系统功能4.完整的血管内皮；DIC

案例11-1患者女性，妊娠39＋周，下腹痛待产3小时入院。妊娠8月产前检查，诊断“轻度妊娠高血压综合征”。1体格检查：T36.8℃，R20次/分，P88次/分，BP150/100mmHg，皮肤无出血点，心肺无异常。2分娩经过：进入第二产程不久，孕妇在用力分娩时有气促，随后不久产出一男婴，觉气促加重。R28次/分，心悸明显，P130次/分，产道大出血，1200ml以上，不凝。BP