病理生理学课件（张伟）病生 心肌梗死.ppt

病理生理学课件：心肌梗死欢迎大家参加本次病理生理学课程。我是张伟教授，今天我们将共同学习心肌梗死的相关知识。心肌梗死是临床常见的急危重症，了解其病理生理机制对于临床诊断和治疗至关重要。本课程将系统介绍心肌梗死的定义、流行病学、发病机制、病理变化、临床表现、诊断方法、并发症以及防治策略等内容。通过本课程的学习，希望同学们能够掌握心肌梗死的基本理论知识，为今后的临床实践奠定坚实基础。

心肌梗死概述概念界定心肌梗死是指冠状动脉血流急剧减少或中断，导致相应区域心肌细胞因缺血而发生不可逆性坏死的病理过程。这是一种急性、严重的心血管疾病，被视为冠心病最严重的临床表现形式之一。时间特征心肌梗死通常表现为急性发作，从症状出现到心肌不可逆损伤形成仅有数小时时间窗，被称为黄金抢救时间。在此期间进行有效干预能够显著降低死亡率和并发症发生率。主要临床表现典型症状包括持续性剧烈胸痛、冷汗、恶心、呕吐及呼吸困难等。部分患者可能出现非典型症状，如老年人和糖尿病患者可能表现为无痛性心肌梗死。

心肌梗死流行病学1700万全球年死亡人数心血管疾病每年导致约1700万人死亡，其中心肌梗死是主要死因之一50%男性发病比例男性发病率显著高于女性，尤其在中年人群中差异更为明显25%首次心梗死亡率未经及时治疗的首次心肌梗死患者死亡率约为25%，医疗干预可显著降低这一比例75岁平均发病年龄我国心肌梗死平均发病年龄约为75岁，但近年来年轻患者比例逐渐增加心肌梗死的发病率随年龄增长而上升，在我国已成为中老年人群主要死亡原因之一。近年来，由于生活方式改变和压力增加，心肌梗死在年轻人群中的发病率也呈上升趋势，这一现象值得高度关注。

心肌梗死的定义心肌损伤标志物升高肌钙蛋白等心肌损伤标志物水平升高，至少一个指标超过正常参考值上限的99百分位数，是心肌梗死诊断的重要生物标志。心肌缺血性坏死心肌细胞因持续性严重缺血导致不可逆性坏死，从病理学角度是心肌梗死的核心特征。这种损伤主要表现为心肌细胞凝固性坏死。冠状动脉供血中断病因主要为冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀引起的血栓形成，导致冠状动脉管腔闭塞，心肌血供急剧减少或完全中断。根据第四版全球心肌梗死定义，心肌梗死是指存在急性心肌损伤的证据（心肌损伤标志物水平升高）并有心肌缺血的临床证据的情况。心肌缺血证据包括缺血症状、新发缺血性心电图改变、影像学检查显示新发节段性室壁运动异常或冠状动脉血栓的证据等。

急性与慢性心肌梗死急性心肌梗死急性心肌梗死指发病时间在6小时至7天内的心肌梗死。这一阶段主要特点是心肌细胞发生急性缺血坏死，血清心肌损伤标志物明显升高，心电图可见动态变化。症状剧烈且典型，如持续性胸痛不缓解ST段抬高或新发左束支传导阻滞酶学标志物明显升高病理上可见心肌细胞坏死，但尚未形成纤维疤痕慢性心肌梗死慢性心肌梗死通常指发病时间超过2个月的心肌梗死。这一阶段心肌坏死区已被纤维疤痕组织所替代，心脏进入重构阶段，可能出现心室扩张等代偿性改变。症状可不明显或表现为心功能不全心电图可见病理性Q波酶学标志物已恢复正常病理上可见灰白色疤痕组织形成易发生心室重构和心力衰竭

心肌梗死的常见诱因动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化是心肌梗死最主要的基础病变，约95%的心梗患者存在冠状动脉粥样硬化。粥样硬化斑块破裂或表面侵蚀后，血小板聚集、凝血系统激活，形成血栓，导致冠状动脉管腔急性闭塞。情绪激动情绪激动可导致交感神经兴奋，促使儿茶酚胺分泌增加，引起心率加快、血压升高，心肌耗氧量增加。同时血管收缩导致冠脉供血减少，供需失衡触发心肌梗死。剧烈情绪波动还可能诱发冠状动脉痉挛。过度劳累大负荷体力活动超出心脏负荷能力，导致心肌氧需求急剧增加，而原本存在狭窄的冠状动脉无法提供足够血流，加剧心肌缺血，成为心肌梗死的诱发因素。特别是在寒冷环境下的体力活动风险更高。寒冷刺激寒冷环境可引起外周血管收缩、血压升高、心率增快，增加心脏负担。同时，低温可促使血小板聚集和血液黏度升高，增加血栓形成风险。突然暴露于寒冷环境是心梗的常见诱因。

动脉粥样硬化形成机制内皮损伤高血压、高脂血症、吸烟等因素导致血管内皮细胞功能障碍和损伤，增加内皮通透性脂质沉积低密度脂蛋白尤其是氧化修饰后的LDL通过受损内皮进入内膜，被巨噬细胞吞噬形成泡沫细胞炎症反应T淋巴细胞和巨噬细胞释放炎症因子，促进平滑肌细胞迁移和增殖，加剧斑块生长斑块形成纤维帽包裹脂核形成粥样斑块，不稳定斑块易破裂形成血栓，导致冠脉急性闭塞动脉粥样硬化是心肌梗死的主要病理基础，其形成是一个复杂的慢性炎症过程。内皮损伤是整个过程的始动因素，之后脂质沉积、炎症反应、斑块形成几个环节相互促进，最终形成易损斑块。易损斑块特点是纤维帽薄、脂核大、炎症活跃，容易破裂导致血栓形成和血管闭塞。

冠状动脉血栓形成斑块破裂与内容物暴露不稳定粥样硬化斑块的纤维帽破裂，内部