病理生理学石磊病生dic.ppt

三. 休克 微循环有效血流量降低 组织器官灌流不足 (一). 广泛微血栓形成引起微血管阻塞 (二). 血管容量增加，血浆外渗 (三). 血容量减少 (四). 心泵功能障碍 第五节 DIC的临床表现 四. 贫血 微血管病性溶血性贫血 裂体细胞，Schistocyte 临床裂体红细胞超过2％即可诊断微血管病性溶血性贫血 第五节 DIC的临床表现 第六节 DIC的防治 一. 防治原发疾病 二. 改善微循环 三. 重建凝血与纤溶的动态平衡 肝素 新鲜血或血小板悬液 本章重点 掌握DIC的概念，诱因、分期、临床表现。 熟悉DIC的病因和发病机制 了解DIC的防治原则。 血栓调节蛋白（Thrombomodulin，TM）:[1]。与凝血酶结合后可降低凝血酶的凝血活性，而加强其激活蛋白C的活性。由于被激活的蛋白C具有抗凝作用，因此，TM是使凝血酶由促凝转向抗凝的重要的血管内凝血抑制因子。 * * 头颅CT可见双侧脑室扩大,脑沟、脑池及脑裂变窄图2延髓散在出血点,腹侧面可见0·4 cm×0·3 cm软化灶 产后大出血可发生在胎盘娩出之前、之后或前后兼有，且多发生在胎儿娩出后2小时内。阴道流血可为短期内大出血，亦可长时间持续少量出血。一般为显性，但也有隐性出血者。 　　临床表现主要为阴道流血、失血性休克、继发性贫血，有的失血过多，休克时间长，还可并发DIC.症状的轻重视失血量、速度及原来体质和贫血与否而不同。短期内大出血，可迅速出现休克。如有隐性或缓慢的出血，由于代偿功能存在，脉搏、血压及一般状况变化不明显，当失血到一定程度时，才出现休克，这样易被忽视而造成严重后果。此外，如产妇原已贫血或体质虚弱，即使出血不多，亦可发生休克，且不易纠正。因此，对每个产妇必须作全面仔细的观察和分析，以免延误抢救时机。 纤溶酶 席汉氏综合征是因为产后大出血、休克，引起脑垂体缺血、坏死，以致卵巢功能减退，子宫萎缩，继发闭经，伴有毛发脱落、性欲降低、全身乏力等一系列极度衰弱的综合症状。 1.有原发病因可查：如产后大出血、垂体肿瘤、垂体手术或放射治疗、颅脑外伤、感染或炎症（结核、梅毒、脑膜脑炎）、全身性疾病（白血病、淋巴瘤、脑动脉硬化、营养不良）以及免疫性垂体炎等。 　　2.促性腺激素和泌乳素分泌不足症群：产后无乳，闭经，阴、腋、眉毛脱落、稀疏（男性胡须稀少）、性欲减退、消失，外生殖器萎缩，子宫、乳房萎缩（男性阳痿，睾丸、前列腺萎缩）。 　　3.促甲状腺激素不足症群：少气懒言、表情淡漠、智力减退、动作迟缓、食欲减退、畏寒、少汗、皮肤干燥、面部虚肿苍黄、甚至出现粘液性水肿等。 　　4.促肾上腺皮质激素不足症群：头晕、虚弱无力、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、体重减轻、血压下降、易感染和晕厥甚至休克、昏迷等。 　　5.垂体危象；如有各种应激、感染、手术、外伤、精神刺激、消化道疾病、某些药物（镇静、麻醉剂和降糖药等）均可使原发病加重而诱发危象发生。 6、尿崩症 （diabetes insipindus）是指血管加压素（vasopressin，VP）又称抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH） 分泌不足（又称中枢性或垂体性尿崩症），或肾脏对血管加压素反应缺陷（又称肾性尿崩症）而引起的一组症群，其特点是多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿。 2 、组织因子释放启动凝血反应 （1）、严重创伤、烧伤、外科手术、胎盘早剥、恶性肿瘤等引起组织破坏，释放TF，启动外源性凝血系统 （2）、FⅦa 可激活FⅨ和FⅩ,产生凝血酶又反馈激活FⅨ、FⅩ、FⅪ、FⅫ等扩大凝血反应。 TF大 量释放 Ⅶ、Ca2+ Ⅹ Ⅹa 组织损伤 启动凝血反应 TF：一种跨膜糖蛋白，胎盘 肺、脑、前列腺、恶性肿瘤 组织中含量丰富。 创伤感染 产科意外 恶性肿瘤 FⅦa 可激活FⅨ和FⅩ,产生凝血酶又反馈激活FⅨ、FⅩ、FⅪ、FⅫ等扩大凝血反应。 （3）、其他促凝物质释放入血 （1）、血细胞大量破坏，白细胞和血小板被激活释放大量的促凝物质加速血凝。 （2）、蛇毒、胰蛋白酶释放入血可促进凝血酶生成；恶性肿瘤可分泌促凝物质，激活凝血反应。 正常内皮细胞（电镜扫描） 血小板附着 受损的内皮细胞表面（单箭头指示）。 血细胞大量破坏，白细胞和血小板被激活 释放大量的促凝物质加速血凝。 血栓形成过程 血小板粘附在内皮下胶原 血小板不可逆聚集 图示在ADP作用下， 血小板变形。 图示微血栓内的血小板 三、病理 主要表现为血管内的微血栓形成，或纤维蛋白沉着。 第三节 DIC的诱因 一. 单核－吞噬细胞系统功能受损 二. 肝功能严重障碍 三. 血液呈高凝状态 四. 微循环障碍 四大诱因 第三节 DIC的诱因