病理生理学石磊病生心功能不全.ppt

心功能不全 心血管疾病 中国：1998年，260万人死于心血管疾病 （13分钟死一人） 北京：1984 1999年35~44岁死于心梗增154%， 77%归罪于胆固醇增高。 2004年，卫生部报告1.6亿血脂异常 ① 端坐时→回心血量↓→ 肺淤血↓ ② 端坐时→膈肌下移→ 胸腔容积→ 肺活量↑→肺通气↑ ③ 端坐时→水肿液吸收↓→肺淤血↓ ① 平卧→胸腔容积↓→通气↓ ② 入睡后→迷走神经兴奋↑→支气管收缩 →气道阻力↑ 人睡后→中枢抑制→反射敏感性↓→肺淤血↑ →Pa O2↓↓→刺激呼吸中枢→通气↑ →憋醒 1．毛细血管压↑ 左心衰→左室舒张末期压力↑→肺毛细血管压↑ 超过其代偿能力→肺水肿 2．毛细血管通透性↑ 　 心功能的变化 1.心力贮备（ ） 2.心排血量及心排血指数（ ） 3.射血分数 （ ） 4.心室舒张末期压力（或容量）（ ） 肺动脉楔压和中心静脉压 ? ? ? ↑ 左房(LA)：50mm（33/30mm） 左室(LV)舒张末期内径：79mm （40～55/35～50mm） 右室（RV)：24mm（20mm） 室间隔(IVS)：9.3mm（12/11mm） 左室后壁(LVPW)：8mm（12/11mm） 射血分数(EF)：23%（50%～70%） 搏动减弱 提示左房、左室、右室内径增大，心功能减低。 辅助检查——心动超声 二、静脉系统淤血及主要变化 左心衰竭，肺淤血 右心衰竭，体循环淤血 （一）肺循环充血、 肺静脉压增高 呼吸困难----肺淤血的主要表现 呼吸困难的机制: 肺淤血、肺水肿→肺顺应性↓ 刺激肺毛细血管旁感受器， 缺氧刺激呼吸中枢，呼吸加强 支气管粘膜充血水肿，气道阻力↑ 二、静脉系统淤血及主要变化 呼吸困难的表现形式: 劳力性呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难 （一）肺循环充血 ① 体力活动→需氧↑但缺氧加剧，CO2 潴留→ 呼吸中枢产生“气急”的症状。 ② 体力活动→心率↑→ 舒张期↓→冠脉灌注↓ 心肌缺氧↑ 且左室充盈↓→　肺淤血↑ ③ 体力活动→回心血量↑→ 肺淤血↑肺顺应性 → 通气作功 ↑→ 呼吸困难　 体力活动发生的呼吸困难，休息时减轻或消失 （一）肺循环充血 心衰病人平卧可加重 呼吸困难而被迫采取 坐或半卧体位以减轻 呼吸困难的状态 （一）肺循环充血 若发作时伴有哮鸣音，则称为心性哮喘 （cardiac asthma） 是左心衰竭 的典型表现。 患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解 积极作用:增加心室充盈， 维持心输出量； 不利影响:钠水潴留，心性水肿、 前后负荷增加，耗氧量增加 血容量增多的意义 心外代偿反应 各种心衰病因导致心输出量↓ 交感—肾上腺髓质系统兴奋 刺激垂体后叶 ADH增多 水重吸收 血容量 儿茶酚胺 心率、心收缩力 肾素—血管紧张素—醛固酮系统 内皮素 血管收缩 灌注压 血流重分配 保证心脑血液供应 肾排水、排钠 血容量 心排血量 三、神经-体液代偿作用 各种心衰病因导致心输出量↓ 交感—肾上腺髓质系统兴奋 心肌重构 心率 心收缩力 心肌耗氧 钠水潴留 前负荷 血管收缩 后负荷 心律失常 氧化应激 心肌损伤 心功能 心排血量 神经-体液损伤作用 正常心肌舒缩的分子基础（复习） 粗肌丝 肌球蛋白 横桥 细肌丝 向肌球蛋白 肌钙蛋白 肌动蛋白 正常心肌舒缩的基础 动画: 心肌舒缩过程 一、心肌收缩性减弱 二、心室舒张功能异常 三、心脏各部协调性障碍 第三节 心力衰竭的发生机制 （一）心肌结构破坏 (二）心肌能量代谢障碍 (三）心肌兴奋—收缩耦联障碍 一、心肌收缩性减弱 心力衰竭的发生机制 （一）心肌收缩性减弱 1. 心肌结构的破坏 缺血、缺氧 感染、中毒 心肌细胞坏死 收缩蛋白分解破坏 氧化应激 细胞因子 钙超载 线粒体功能异常 心肌细胞凋亡 (disorder of myocardial energy me