心功能不全病理生理学.ppt

心力衰竭时机体发生一系列功能代谢变化的根本原因在于心脏泵血功能降低，主要出现心输出量减少、器官组织供血不足和静脉系统（体/肺循环）淤血三方面临床特征性表现。第31页,共54页，2024年2月25日，星期天BloodpressurechangeVenoushypertensionandcongestionIncreasedbloodvolumeanddecreasedbloodflow第32页,共54页，2024年2月25日，星期天心功能改变心力贮备降低评估心泵功能的综合指标：CO，CI反映心肌收缩功能变化的主要指标：EF，Vmax，+dp/dtmax反映心室舒张功能和顺应性变化的指标：–dp/dtmax，T值，心室充盈量，心室充盈率反映心室舒张末期压力（或容积）的指标：PAWP/PCWP，CVP第33页,共54页，2024年2月25日，星期天肺循环淤血呼吸困难原因和机制：肺淤血、肺水肿表现形式劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸（orthopnea）肺水肿肺顺应性降低V/Q比例失调刺激肺Cap感受器支气管粘膜充血、水肿第34页,共54页，2024年2月25日，星期天肺水肿1、肺毛细血管压升高2、肺毛细血管壁通透性增高第35页,共54页，2024年2月25日，星期天劳力性呼吸困难端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难轻度心力衰竭患者，仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失重症心力衰竭患者，在安静时感到呼吸困难，甚至不能平卧位，故必须采取端坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度左心衰竭特别是已经发生端坐呼吸的患者，常在入睡后突然感到气闷而惊醒，并立即作起喘气和咳嗽第36页,共54页，2024年2月25日，星期天劳力性呼吸困难发生的机制体力活动时，回心血量增多，加重肺淤血；肺顺应性降低通气做功增加，呼吸困难；

心率加快，使心脏舒张期缩短，由肺回流到左心室的血量减少，加重肺淤血；需氧量增加，但因心力衰竭时机体缺氧，CO2潴留，刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，出现气急。第37页,共54页，2024年2月25日，星期天端坐呼吸发生的机制.端坐位时，受重力影响,机体下端血流回流减少，减轻肺淤血和水肿；膈肌下移，使胸腔容积变大，肺容易扩张；下肢水肿液吸收入血减少，使血容量降低，减轻肺淤血。

第38页,共54页，2024年2月25日，星期天夜间阵发性呼吸困难发生的机制平卧位时下半身静脉回流增多，而且下肢水肿液回流入血增多，加重肺淤血、水肿；平卧位时，膈肌上抬，使胸腔容积变小。

入睡后迷走神经兴奋性升高，使支气管收缩，气道阻力增大；

熟睡时神经反射敏感性降低，只有当肺淤血比较严重时，动脉血氧分压降到一定水平后，才能刺激呼吸中枢，引起突然发作的呼吸困难。第39页,共54页，2024年2月25日，星期天颈静脉充盈或怒张肝肿大、压痛及肝功能异常水肿体循环淤血第40页,共54页，2024年2月25日，星期天动脉血压下降尿量减少脑功能改变疲乏无力和皮肤苍白心输出量减少第41页,共54页，2024年2月25日，星期天其他脏器功能障碍肝功能改变胃肠功能改变水、电解质、酸碱平衡紊乱水钠代谢紊乱低钾血症低镁血症代谢性酸中毒第42页,共54页，2024年2月25日，星期天TreatmentprinciplesofHeartFailure治疗原则第43页,共54页，2024年2月25日，星期天去除基本病因、消除诱因改善心肌的舒缩功能减轻心脏前、后负荷，提高心输出量调整神经－内分泌活动及干预心肌重排控制水肿、降低血容量纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱其它：如心脏移植第44页,共54页，2024年2月25日，星期天第45页,共54页，2024年2月25日，星期天心肌重构心肌肥大（Myocardialhypertrophy）是指心肌对各种原因导致的血液动力学超负荷作出的适应性反应，心肌肥大表现有心肌细胞体积增大、重量增加并伴有非心肌细胞增生。包括离心性肥大和向心性肥大两种类型。细胞表型改变心肌间质网络重建第46页,共54页，2024年2月25日，星期天EccentrichypertrophyConcentrichypertrophyCausevolumeoverloadpressureoverloadCardiacchamber