文档详情

病理生理学石磊心功能不全本科病例.ppt

发布:2019-08-30约8.32千字共93页下载文档
文本预览下载声明
心功能不全 心血管疾病 心血管疾病 中国:1998年,260万人死于心血管疾病 (13分钟死一人) 北京:1984 1999年35~44岁死于心梗增154%, 77%归罪于胆固醇增高。 2004年,卫生部报告1.6亿血脂异常 心脑血管疾病 劳累、紧张、激动、贫血、大量快速输液、洋地黄中毒、甲状腺功能亢进等。 6分钟步行试验 小于150米 重度心功能不全 150—425米 中度心功能不全 426---550米 轻度心功能不全 ① 端坐时→回心血量↓→ 肺淤血↓ ② 端坐时→膈肌下移→ 胸腔容积→ 肺活量↑→肺通气↑ ③ 端坐时→水肿液吸收↓→肺淤血↓ ① 平卧→胸腔容积↓→通气↓ ② 入睡后→迷走神经兴奋↑→支气管收缩 →气道阻力↑ 人睡后→中枢抑制→反射敏感性↓→肺淤血↑ →Pa O2↓↓→刺激呼吸中枢→通气↑ →憋醒 1.毛细血管压↑ 左心衰→左室舒张末期压力↑→肺毛细血管压↑ 超过其代偿能力→肺水肿 2.毛细血管通透性↑   β-受体 腺苷酸环化酶 ATP cAMP Ca2+通道开放 交感神经兴奋 去甲肾上腺素 心肌收缩力↑ 胞浆Ca2+浓度瞬间↑ Ca2+内流 2.胞外Ca2+内流障碍 心肌肥大、酸中毒、高钾血症 心肌肥大 去甲肾上腺素 受体操纵性 酸中毒 跨膜电位 β受体异常 电压依赖性 高钾血症 Ca2+内流障碍 心肌缺血时, H+增多 H+与肌钙蛋白亲和力较Ca2+大 肌浆网对Ca2+亲和力增大 (三)心肌兴奋-收缩耦联障碍 酸中毒时H+抑制了Ca2+与肌钙蛋白的结合→使胞浆Ca2+即使浓度上升到收缩阈值也无法结合→兴奋-收缩耦联障碍 3.肌钙蛋白结合Ca2+障碍 心肌收缩性减弱 能量代谢障碍 生成障碍 利用障碍 心肌细胞的坏死和凋亡 兴奋 - 收缩耦联障碍 钙离子与肌钙蛋白结合障碍 钙离子内流障碍 钙离子 摄取 储存 释放障碍 心肌结构破坏 二、心室舒张功能异常 (一)钙离子复位延缓 (二)肌球—肌动蛋白复合体解离障碍 (三)心室舒张势能减少 (四)心室顺应性降低 (一)钙离子复位延缓 二、心室舒张功能异常 ATP↓ →细胞膜钙泵障碍 → 外排障碍 ATP↓ →肌浆网钙泵障碍 → 重摄障碍 钠-钙交换体能力降低 →外排障碍 (二)肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 心肌舒张时—横桥拆除 肌钙蛋白与钙离子亲和力增加 当ATP生成不足时→肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 二、心室舒张功能异常 (三)心室舒张势能减小 二、心室舒张功能异常 ②冠脉灌注减少 ①心室收缩性降低 ◆ 收缩末期心室构型改变产生舒张势能 ◆ 冠状动脉充盈利于心室舒张 (四)心室顺应性降低 (心室壁增厚、心肌炎、心肌纤维化) ①心室扩张受限,心输出量减少 ②容积扩大,压力增高明显,导致肺淤血 ③妨碍冠脉灌注,加重心肌缺血、缺氧 二、心室舒张功能异常 a b c 舒张末期压力 舒张末期容积 a 顺应性降低 b 顺应性正常 c 顺应性升高 心室压力-容积(P-V)曲线示意图 心室顺应性指心室在单位压力变化下引起的容积改变 心肌舒张功能障碍 钙离子复位迟缓 钠钙交换体钙离子亲和力下降 ATP不足钙离子泵活性下降 肌球 – 肌动复合体解离障碍 心室舒张势能减弱 心室顺应性降低 心肌肥大室壁变厚 水肿 间质增生纤维花 ATP不足 心肌收缩性降低 冠脉灌流不足 (三)心脏各部分舒缩活动不协调 心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性 同一心室心肌梗死区域性分布,导致心室活动不协调 心肌兴奋收缩耦联障碍 心肌结构破坏 心肌能量代谢紊乱 Ca2+复位迟缓 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 心肌顺应性↓ 心室舒张势能↓ 心律失常 心肌收缩性↓ 心肌舒张功能异常 心脏各部位舒缩活动不协调 (发生机制) 第四节 机体的功能 和代谢变化 一、心功能的变化 二、静脉系统淤血及主要变化 三、动脉系统充盈不足及主要变化 心衰的发病环节 心输出量不足 (缺血) 回流障碍 (淤血) 临床表现 临床表现的病理生理基础 心功能的变化 1.心力贮备( ) 2.心排血量及心排血指数( ) 3.射血分数 ( ) 4.心室舒张末期压力(或容量)( ) 肺动脉楔压和中心静脉压 ? ? ? ↑ 左房(LA):50m
显示全部
相似文档