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病理生理学课件石磊病生.pptx

发布:2018-12-24约2.31千字共65页下载文档
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休克Ⅰ期微循环灌流的特点是 A.多灌少流,灌多于流 B.少灌少流,灌少于流 C.少灌多流,灌少于流 D.少灌少流,灌多于流 E.多灌多流,灌多于流 ;休克Ⅱ期微循环后阻力增加的主要机制是 A.血流变慢 B.血浆黏度增大 C.红细胞聚集 D.白细胞贴壁 E.血小板黏附聚集;导致休克难治的最主要原因是 A.酸中毒 B.肾功能衰竭 C.心功能不全 D.DIC E.休克肺;下列哪项不是休克晚期发生DIC的机制? A.血栓调节蛋白表达增加 B.血管内皮细胞受损 C.组织损伤,大量组织因子入血 D.血液浓缩,血黏度升高 E.红细胞和血小板大量聚集 ;DIC形成后将使休克恶化,是因为 A.加重微循环障碍 B.使回心血量进一步减少 C.凝血和纤溶产物增加微血管的通透性 D.出血导致循环血量更加减少 E.导致器官栓塞、梗死 ;第11章 弥散性血管内凝血 (disseminated intravascular coagulation ,DIC);目录;DIC的研究简史;Waterhouse-Friderichsen syndrome;概念:弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation ,DIC) 是指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活,大量促凝物质入血,微循环中形成广泛的微血栓,同时或继发纤维蛋白溶解(纤溶)亢进,从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程。临床表现为出血、休克、器官功能障碍和贫血等。;第二节 DIC的病因及发病机制; 牛牛文库文档分享; 牛牛文库文档分享; 牛牛文库文档分享; 牛牛文库文档分享;一. 凝血过程;凝血酶原;二. 抗凝血过程;三. 纤溶系统;1. 纤溶酶原激活物;1.VEC及与血液直接接触的单核细胞在正常时不表达TF,不启动凝血系统 2. VEC可生成PGI2、NO、ADP酶等物质,扩张血管,抑制血小板活化、聚集 3. VEC可产生组织型纤溶酶原激活物(tPA) 促进纤溶过程 4. VEC可产生组织因子途径抑制物,抑制外源性凝血系统启动,可表达凝血酶调节蛋白TM而抗凝; 牛牛文库文档分享;凝血; 患者女性,妊娠39+周,下腹痛待产3小时入院。妊娠8月产前检查,诊断“轻度妊娠高血压综合征”。; 实验室检查:RBC:1.50×1012/L,Hb:50g/L,WBC:11.0×109/L,PLT:45×109/L。尿蛋白(+++)、RBC(+)、WBC(+)、颗粒管型(+)。凝血酶原时间(PT)25s,凝血酶时间(TT)21s,纤维蛋白原定量(Fg) 0.98g/L。血浆鱼精蛋白副凝实验(3P实验)(+++)、外周血红细胞碎片>6%、D-二聚体实验(++)。产后观察见注射部位有血肿、淤斑。抽血检验及病理活体检查报告称血中有羊水成分及胎盘组织细胞。;下周病例汇报: 第十三章:缺血-再灌注损伤 P118 案例13-1;DIC发病首要基本环节:;二. 发病机制;1.胶原暴露,固相激活Ⅻ因子;2 、组织因子释放启动凝血反应;;(3)、其他促凝物质释放入血;正常内皮细胞(电镜扫描);血栓形成过程; 图示在ADP作用下, 血小板变形。;三、病理 主要表现为血管内的微血栓形成,或纤维蛋白沉着。;第三节 DIC的诱因;第三节 DIC的诱因;二. 肝功能严重障碍;三. 异常的凝血状态;(三). 抗磷脂抗体形成;(四)、血栓调节蛋白(TM)减少;(五)酸中毒 1、血液凝固性增高 2、血小板聚集性增强 3、酸性代谢产物损伤内皮,启动凝 血系统 4、提高凝血酶活性,肝素等抗凝血 成份活性减弱。;四. 微循环障碍;第四节 DIC的分期和分型; ;(二)分型;案例11-2;按DIC 的代偿情况分为 1.失代偿型 2.代偿型 3.过度代偿型;一、出血—凝血功能障碍;DIC 最常见临床表现;颅内出血;肺出血;其他部位;DIC出血特点:;出血机制;3P试验: 即血浆鱼精蛋白副凝试验 (plasma protamin paracoagulation test) 目的:检查X片段的存在 原理:鱼精蛋白加入患者血浆后,可与FDP结合,使血浆中原与FDP X片段结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固。这种不需酶的作用,而形成纤维蛋白的现象称为副凝试验。 意义:DIC患者呈阳性反应。 ;3P test:;D-二聚体检查: ? D-二聚体是指FDP中D片段的二聚体,是纤溶酶分解纤维蛋白的产
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