病理生理学 14肺功能不全ppt课件.ppt

* * 循环系统的变化 心血管中枢兴奋与抑制 肺源性心脏病 ▲发生机制 1.肺动脉高压 →右心负荷过度 2.缺氧酸中毒→心肌舒缩功能障碍 3.用力呼吸时心脏受压→心脏舒张受限度 主要功能代谢变化 中枢神经系统的变化 “CO2麻醉” 肺性脑病(pulmonnary encephalopathy) ▲发生机制 1.缺氧酸中毒对脑血管的影响---脑血管扩张、通透性增高、脑水肿等。 2.缺氧酸中毒对脑细胞的损害---呼衰时，脑脊液变化更明显；酸中毒对CNS的损害（GABA增加、破坏膜磷脂、增强溶酶释放等）；缺氧对CNS的作用。 主要功能代谢变化 呼 吸 衰 竭 概述 第一节 原因和发病机制 第二节 主要代谢功能变化 第三节 防治的病理生理基础 防治原则 防治原发病 改善通气 氧疗 Ⅱ型患者:低浓度低流量吸氧 纠正酸碱和水电解质紊乱 改善器官功能 教学目的与要求 掌握呼吸衰竭、限制性通气不足、阻塞性通气不足、弥散障碍、功能性分流、死腔样通气、真性分流、ARDS、肺性脑病等概念；呼吸衰竭的发生机制、血气变化特点 熟悉肺源性心脏病、慢性阻塞性肺部疾病概念；呼吸衰竭时机体主要代谢功能变化；呼吸衰竭的病因及分类；急性呼吸窘迫综合症、慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的机制； 了解防治呼吸衰竭的病理生理基础。 患者、男、64岁。因反复咳嗽、咯痰22年，心悸、气急、浮肿2年，10天来因“受凉”症状加重，发热、咯黄色脓性痰而入院。 体格检查：T 37.5℃，P 104次／分，BP 12.0/8.0 kPa,R 32次／分。慢性病容，神志清，半坐卧位，呼吸困难，烦躁。唇发绀，咽部充血，颈静脉怒张。桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称。叩诊呈过清音，两肩胛下区可闻及细湿啰音。心界叩不出，心律齐，未闻及病理性杂音。肝肋下3cm，肝颈返流征阳性，双下肢明显凹陷型水肿。 实验室检查：WBC 11×109／L，N 0.83，L 0.17。pH 7.31,PaO2 6.7kPa(52mmHg),PaCO2 8.6kPa(64.8mmHg),BE –2.8mmol/L。胸部X线片：两肺透亮度增加，纹理增多，肋间隙增宽，右肺下动脉干横径18mm（正常值＜15mm），心影大小正常。心电图：肺性P波，电轴右偏，右心室肥大。 典型病例 （1）本病人初步诊断有哪些？ （2）患者引起血气异常的机制有哪些？ （3）为什么会出现右心肥大的佂象？ （4）患者酸碱平衡紊乱属哪一类型？为什么？ （5）患者吸氧时应注意什么？为什么？ 男性患者，63岁。20年来咳嗽、咳痰，冬季气喘、心悸，近日加重而急诊入院。次日气喘加重，严重呼吸困难，球结膜明显充血、水肿，颜面、口唇重度紫绀，呻吟不止。白班医生曾给予氨茶碱、地塞米松、可拉明等药物治疗，病情不见好转，夜间值班医生查房后，给予低流量持续吸氧，三小时后病情仍无改善，且更加烦躁,大声喧哗，不配合治疗，值班医生感到束手无策，后请示上级医生，口头吩咐给予肌肉注射苯巴比妥，病人安静入眠。第二天清晨发现病人心跳、呼吸停止、瞳孔散大、固定。复苏未成功。 问：1.患者出现的最主要病理过程可能是什么? 2.病人出现烦躁的原因可能是什么？3.为什么肌肉注射苯巴比妥后病人病情恶化并导致死亡？ 1．阻塞性通气不足中，不同阻塞部位出现的呼吸困难形成有何不同，为什么？ 2．肺泡通气与血流比例失调时，造成V/Q变化的原因有哪些?对机体有何影响?血气如何变化？为什么？ 3．什么是肺性脑病？试述其发病机制。 4．试述急性呼吸窘迫综合征时的血气变化的特点及其发生机制。 5．什么叫呼吸衰竭、限制性通气障碍、阻塞性通气障碍、功能性分流(静脉血掺杂)、死腔样通气、换气功能障碍、Ⅱ型呼吸衰竭、Ⅰ型呼吸衰竭? 6．试述肺通气障碍的类型和原因。 7．产生气体弥散障碍的原因有哪些?血气变化如何? 8．呼吸衰竭为什么可引起心力衰竭? 思考题 Respiratory insufficiency * 机体通过呼吸不断地从外界环境中摄取氧并排出二氧化碳。呼吸包括三个基本过程：①外呼吸：指肺通气（肺与外界的气体交换）和肺换气（肺泡与血液之间的气体交换）；②气体在血液中的运输；③内呼吸：指血液与组织细胞间的气体交换，以及细胞内生物氧化的过程。 本章重点讲述呼吸衰竭，而呼吸衰竭是外呼吸功能的严重障碍导致的病理过程。 * * * Severe kyphoscoliosis:严重的胸椎后突 * * Superior vena cava ：上腔静脉 inferior vena cava：下腔静脉 pneumothorax：气胸 mediastinal shift中隔偏移 * * * * * * * * * Alveolar eprthenal ce