病理生理学16肾功能不全ppt课件.ppt

二、发病过程 CRF是一个缓慢而渐进的发展过程。 ㈠代偿期 肾的储备能力下降 残存的肾单位功能性代偿和代偿性肥大 表现为肾小球滤过功能↑，肾小管对K+、H+的分泌功能↑，在体液因素的作用下对Na+等吸收↓ 肾脏的调节功能减弱 肾脏可通过改变尿量、尿液成分和酸碱度来调节肾功能障碍所引起的内环境紊乱。 如：慢性肾病→GFR↓ 健存肾单位滤出的尿素↑，渗透 性利尿→ Na+重吸收↓ ANP释放↑→尿Na+排出↑ 肾脏的代偿储备能力非常强大，可在很长时间内维持肾功能处于临界水平，但不能耐受额外的负荷增加，可因感染、创伤及失血等情况，组织蛋白分解加强，或肾血流减少，GFR↓↓而诱发肾功能不全。 ㈡失代偿期 由于肾功能进一步受损，其储备功能和适应代偿功能逐渐下降，残存的肾单位已不能维持机体内环境的恒定，而逐渐出现RI以至RF的症状，最终以尿毒症告终。 慢性肾功能不全的发展阶段 GFR 内生肌酐 氮质血症 临床表现 (ml/min) 清除率 肾脏贮 正常值的 肾排泄和调节功能正常 备能力 30~60 30%以上 无 未出现任何症状， 丧失期 肾功能 25 25%~30% 轻度或 可有酸中毒，肾浓缩功能 不全期 中度 轻度损害（夜尿或多尿） 轻度贫血 肾衰竭 10~15 20%~25% 较重 等张尿，代酸明显，水、 期 钠潴留，低钙、高磷，严 重贫血，轻度的胃肠道症 状和精神神经症状 尿毒症 ＜10 ＜20% 严重 有全身性中毒症状，继发 期 性甲状旁腺功能亢进症， 明显水、电解质和酸碱平 衡紊乱 25 50 75 100 内生肌酐清除率占正常值的% 临 床 表 现 肾功能不全 肾功能衰竭 尿毒症 无症状期 三、发病机制 ㈠健存肾单位日益减少 虽然引起慢性肾损害的原始病因各不相同，但最终都会导致病变肾单位的功能丧失，肾功能只能由健存肾单位来代偿，随着病变的发展，健存肾单位日益减少，最后当健存肾单位减少到不足以维持正常的泌尿功能时，内环境开始发生紊乱，出现RI的症状。 病因 肾单位不断破坏 健存肾单位日益↓ 肾功能代偿仍不全 肾功能衰竭 ㈡矫枉失衡（trade-off） 对健存肾单位学说的补充和发展。当肾单位GFR进行性减少以致某一溶质的滤过减少时，作为一种适应性反应，机体可通过分泌某种体液因子来促进该物质的排泄，但新的反应又对机体的其他生理功能产生了不良影响，导致了新的不平衡，并可能产生新的症状，加重病情的发展。 GFR↓→P的排泄↓→高血P、低血Ca2+ →刺激PTH分泌↑→肾小管排P↑→血P正常 当肾功能进一步恶化→GFR↓↓→P的排泄也进一步↓→PTH的分泌增多也不足以排泄过多的P→血P↑、血Ca2+↓→刺激PTH分泌↑→继发性甲状旁腺功能亢进→溶骨作用↑，骨P释放↑，但同时有引起了肾性骨营养不良、转移性钙化、周围神经病变和皮肤瘙痒等症状。 矫枉失衡 GFR↓ 血中