【2017年整理】第五章补体系统.ppt

补体系统的激活 MBL：急性期蛋白 病原微生物（感染急性期） 巨噬细胞 中性粒细胞 TNF-α IL-1 IL-6 肝细胞 MBL MBL与C1q 分子结构类似 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. MBL途径 C4 MBL C4b C4a C4b C2 C2a C2b C2b C4b2b 是C3 转化酶; 它将导致C5转化酶的产生 MASP1 MASP2 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 在病原微生物感染时补体发挥作用的先后顺序: 旁路途径 MBL途径 经典途径 三者以C3活化为中心密切相连 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. (四）、三条激活途径的比较 经典途径 MBL途径 旁路途径 激活物 Ag-Ab复合物 MBL与病原体结合 脂多糖、酵母多糖等 激活起始点 C1 C4 C3 参与成分 C1-C9 C2-C9 C3、C5-C9、B因子、D因子等 C3转化酶 C4b2b C4b2b C3bBb C5转化酶 C4b2b3b C4b2b3b C3bnBb 作用 参与特异性体液免疫 参与非特异性免疫、在感染急性期起重要作用 参与非特异性免疫、可被直接活化、在感染早期起重要作用 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 四、补体激活的调节 （一）、自身衰变的调节 某些激活的补体成分极不稳定，易衰变失活。如C4b、C3b、C5b等。从而限制了后续补体成分的连锁反应。 （二）、调节因子的作用 1、C1抑制分子： 使C1失活而不能裂解C4和C2。 2、C4结合蛋白： 与C4b结合，使C4b不能与C2结合。 3、I因子： （C3b灭活因子） 灭活游离的C3b 4、H因子： （C3b灭活促进因子） 使结合的C3b成游离状态。 缺乏可发生遗传性血管神经性水肿 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 膜上的调节因子 MCP：膜辅助蛋白，辅助I因子裂解C3b，C4b DAF：衰变加速因子，C8结合蛋白 MIRL：膜反应性溶解抑制物，抑制C7C8与C5b6结合 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 五、补体系统的生物学活性 （一）、细胞毒作用： 形成攻膜复合体，溶解靶细胞。 （二）、调理作用： C3b与C4b、iC3b与靶细胞(或免疫复合物)结合，可促进吞噬细胞的吞噬。 C3b与C4b的氨基端与靶细胞（或免疫复合物）结合，羧基端与带有相应受体的吞噬细胞结合，在靶细胞与吞噬细胞间起桥梁作用，促进微生物与吞噬细胞黏附及被吞噬。 Evaluation only. Created