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（2025）中国心力衰竭诊断和治疗指南

一、引言

心力衰竭（简称心衰）是各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率和死亡率高，严重影响患者的生活质量和寿命。随着医学研究的不断进展，对心衰的认识和治疗手段也在不断更新。《》旨在为临床医生提供最新、最科学、最实用的心衰诊断和治疗指导，以改善患者的预后。

二、心衰的流行病学

近年来，我国心衰的患病率呈上升趋势。随着人口老龄化的加剧、心血管疾病治疗水平的提高，患者生存期延长，使得心衰的患病人数不断增加。心衰患者的住院率和再住院率较高，给社会和家庭带来了沉重的经济负担。流行病学研究显示，我国心衰患者的5年死亡率高达50%左右，与恶性肿瘤相似。

三、心衰的病因和发病机制

（一）病因

1.原发性心肌损害

缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血和心肌梗死是引起心衰最常见的原因之一。长期的心肌缺血导致心肌细胞凋亡、坏死，心肌收缩和舒张功能受损。

心肌炎和心肌病：各种类型的心肌炎（如病毒性心肌炎）和心肌病（如扩张型心肌病、肥厚型心肌病等）可直接损害心肌细胞，影响心肌的正常结构和功能。

心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最为常见，糖尿病患者长期高血糖状态可导致心肌细胞代谢紊乱、微血管病变，进而引起心肌功能障碍。

2.心脏负荷过重

压力负荷（后负荷）过重：常见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压等疾病。心脏在收缩期需要克服较高的阻力才能将血液射出，长期的压力负荷过重可导致心肌肥厚，最终发展为心衰。

容量负荷（前负荷）过重：常见于心脏瓣膜关闭不全、先天性心脏病（如房间隔缺损、室间隔缺损等）、慢性贫血、甲状腺功能亢进等。过多的血液回流到心脏，使心脏舒张末期容量增加，心肌纤维被拉长，长期可导致心肌功能受损。

（二）发病机制

心衰的发病机制较为复杂，涉及神经体液调节机制的激活、心肌重构、氧化应激、炎症反应等多个方面。

1.神经体液调节机制激活：在心衰发生初期，机体通过激活交感神经系统和肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）来维持血压和心输出量。交感神经系统兴奋使心率加快、心肌收缩力增强，但长期过度激活会导致心肌耗氧量增加、心律失常的发生。RAAS激活使血管收缩、水钠潴留，增加心脏的前后负荷，同时促进心肌纤维化和重构。

2.心肌重构：心肌重构是心衰发生发展的关键环节。在各种病因的作用下，心肌细胞发生肥大、凋亡，细胞外基质成分改变，心肌组织的结构和功能发生重塑。心肌重构导致心肌收缩和舒张功能进一步恶化，形成恶性循环。

3.氧化应激和炎症反应：氧化应激产生的大量活性氧物质可损伤心肌细胞的细胞膜、蛋白质和核酸，影响心肌细胞的正常功能。炎症反应可释放多种细胞因子，如肿瘤坏死因子α（TNFα）、白细胞介素6（IL6）等，这些细胞因子可促进心肌细胞凋亡、抑制心肌收缩力，加重心肌损伤。

四、心衰的分类和分期

（一）分类

1.根据左心室射血分数（LVEF）分类

射血分数降低的心衰（HFrEF）：LVEF＜40%，是传统意义上的心衰类型，主要表现为心肌收缩功能障碍。

射血分数保留的心衰（HFpEF）：LVEF≥50%，通常存在心肌舒张功能障碍，患者症状和体征与HFrEF相似，但治疗策略有所不同。

射血分数中间值的心衰（HFmrEF）：LVEF为40%49%，其临床特征和治疗反应介于HFrEF和HFpEF之间。

2.根据心衰发生的时间和速度分类

急性心衰：起病急骤，病情发展迅速，常表现为急性肺水肿、心源性休克等，需要紧急治疗。

慢性心衰：起病缓慢，病情逐渐进展，患者常有慢性心脏疾病病史，症状相对稳定，但可因各种诱因急性加重。

（二）分期

参照美国心脏病学会（ACC）/美国心脏协会（AHA）的心衰分期标准，将心衰分为A、B、C、D四期。

1.A期（前心衰阶段）：患者存在发生心衰的高危因素，如高血压、冠心病、糖尿病等，但尚无心脏结构或功能的异常。此阶段的主要治疗措施是控制危险因素，预防心衰的发生。

2.B期（前临床心衰阶段）：患者已出现心脏结构的改变，如左心室肥厚、心肌梗死等，但尚未出现心衰的症状和体征。治疗重点是针对基础疾病进行治疗，延缓心脏病变的进展。

3.C期（临床心衰阶段）：患者有心脏结构改变，且出现心衰的症状和体征，如呼吸困难、乏力、水肿等。此阶段需要综合治疗，包括药物治疗、非药物治疗等，以缓解症状、改善生活质量、延缓病情进展。

4.D期（难治性终末期心衰阶段）：患者虽经积极的内科治疗，但症状仍难以控制，常需反复住院或需要特殊的治疗措施，如心脏移植、心室辅助装置等。

五、心衰的诊断

（一）症状和体征

1.症状

呼吸困难：是心衰最常见的症状，早期表现为劳力性呼吸困难，随着病情进展可出现夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸等。

乏力：由于心输出量减少，导致全身组织器官灌注