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2025中国心力衰竭诊断及治疗指南

一、引言

心力衰竭（简称心衰）是各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今重要的心血管病之一。随着人口老龄化加剧、心血管疾病治疗技术的进步使患者生存期延长，心衰的患病率呈上升趋势。《》旨在为临床医生提供全面、科学、实用的诊断和治疗建议，以改善心衰患者的预后和生活质量。

二、流行病学

我国心衰患病率呈上升态势，根据大规模流行病学调查显示，年龄≥35岁居民的心衰患病率约为1.3%，估计患者数达1370万。心衰的发病率和死亡率与年龄密切相关，随年龄增加而显著升高。男性和女性的心衰患病率存在一定差异，在不同病因构成上也有所不同。冠心病、高血压是导致心衰的主要病因，在我国农村地区，风湿性心脏病导致的心衰仍占有一定比例。此外，糖尿病、肥胖、心律失常等因素也增加了心衰的发病风险。

三、病因与发病机制

（一）病因

1.原发性心肌损害

-缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心衰最常见的原因之一。心肌长期缺血导致心肌细胞坏死、凋亡，心肌纤维化，心脏结构和功能发生改变，最终发展为心衰。

-心肌炎和心肌病：各种类型的心肌炎如病毒性心肌炎、扩张型心肌病、肥厚型心肌病等均可导致心肌损害，影响心脏的收缩和舒张功能。例如，扩张型心肌病以心室扩大和心肌收缩功能减退为主要特征，患者常出现进行性心力衰竭。

-心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最为常见，糖尿病患者长期高血糖状态可导致心肌细胞代谢紊乱、微血管病变和心肌纤维化，引起心脏舒缩功能障碍。此外，维生素B1缺乏、心肌淀粉样变性等也可导致心肌代谢异常，引发心衰。

2.心脏负荷过重

-压力负荷（后负荷）过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等疾病。长期压力负荷过重使心肌肥厚，最终导致心肌结构和功能改变，出现心力衰竭。例如，高血压患者外周血管阻力增加，左心室射血阻力增大，左心室后负荷加重，逐渐引起左心室肥厚和扩张，导致左心衰竭。

-容量负荷（前负荷）过重：常见于心脏瓣膜关闭不全、先天性心脏病（如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等）、慢性贫血、甲状腺功能亢进症等。过多的血液回流使心脏前负荷增加，心室舒张末期容积增大，心肌纤维被拉长，长期可导致心肌收缩力减弱，发生心力衰竭。

（二）发病机制

1.神经-体液调节机制激活

-交感神经系统激活：心衰时，心输出量减少，通过压力感受器反射性地使交感神经系统兴奋，去甲肾上腺素分泌增加。交感神经兴奋早期可增强心肌收缩力、提高心率，增加心输出量，但长期过度激活会导致心肌细胞凋亡、心肌重构，加重心肌损伤，同时使外周血管收缩，增加心脏后负荷。

-肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活：心输出量减少使肾血流量降低，激活RAAS。血管紧张素Ⅱ生成增加，它具有强烈的血管收缩作用，可升高血压，增加心脏后负荷，还能促进心肌和血管平滑肌细胞增生、肥大，导致心肌重构和血管壁增厚。醛固酮分泌增加可引起水钠潴留，增加血容量，加重心脏前负荷。

2.心肌重构

心肌重构是心衰发生发展的重要机制。在各种病因的长期作用下，心肌细胞、细胞外基质、胶原纤维网等发生一系列变化。心肌细胞肥大、凋亡，细胞外基质增多、胶原纤维沉积，导致心肌结构和功能的改变。心肌重构可使心脏扩大、心室壁厚度改变，心脏的收缩和舒张功能进一步受损，形成恶性循环，加速心衰的进展。

3.细胞因子和氧化应激

心衰时，多种细胞因子如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等分泌增加。这些细胞因子可直接抑制心肌收缩力，促进心肌细胞凋亡，还能参与心肌重构过程。同时，氧化应激增强，产生过多的氧自由基，可损伤心肌细胞膜、线粒体等，影响心肌细胞的正常代谢和功能。

四、分类与分期

（一）分类

1.按心力衰竭发生的部位分类

-左心衰竭：主要由左心室代偿功能不全所致，临床上较为常见。以肺循环淤血为主要特征，患者可出现不同程度的呼吸困难，如劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难等，还可伴有咳嗽、咳痰、咯血等症状。

-右心衰竭：主要见于肺源性心脏病、先天性心脏病等，以体循环淤血为主要表现。患者可出现下肢水肿、腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等症状，还可伴有颈静脉怒张、肝大等体征。

-全心衰竭：左、右心衰竭同时存在，多由左心衰竭发展而来，当右心衰竭出现后，肺淤血症状可有所减轻。

2.按心力衰竭的发生速度分类

-急性心力衰竭：起病急骤，病情发展迅速。常见于急性心肌梗死、严重心律失常、急性瓣膜反流等。患者突然出现严重呼吸困难、端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰等症状，病情凶险，需要紧急处理。

-慢性心力衰竭：起病缓慢，病程较长。多由慢性心