《内分泌系统疾病》9、甲状腺的内分泌-教学课件（非AI生成）.ppt

***************加强碘泵活动，促进甲状腺细胞合成甲状腺激素的每个环节。***********诱导某些神经因子的合成，促进神经元树突与轴突的形成、髓鞘与胶质细胞的生长；胚胎期间促进神经元的分裂。甲状腺功能低下的儿童，表现为以智力迟钝，身材矮小为特征的呆小症（克汀病,cretinism）。呆小症:身材矮小肢体粗短智力愚笨*甲亢：常有烦躁不安、激动、失眠多梦、注意力不集中的现象；肌肉纤颤（舌和双手）甲低：出现淡漠、嗜睡、记忆力下降，言语和行动迟缓的现象4到12个月的婴儿:中枢神经系统发育成年人：提高中枢神经系统的兴奋性1.神经系统(三)甲状腺激素对各器官系统功能活动的影响*心率增快，心缩力增强，心输出量与心作功增加脉压差增大2.心血管系统甲亢特征之一：心动过速，脉压差增大甲状腺功能亢进性心脏病(三)甲状腺激素对各器官系统功能活动的影响*甲亢：食欲亢进，食量倍增，但仍常感饥饿，明显消瘦，是由于代谢增强消耗过盛造成的。?增加消化道的运动和消化腺的分泌3.消化系统(三)甲状腺激素对各器官系统功能活动的影响*(三)甲状腺激素对各器官系统功能活动的影响**1下丘脑-腺垂体-甲状腺轴2甲状腺激素的反馈调节3甲状腺的自身调节4自主神经对甲状腺功能的调节三、甲状腺功能的调节*(一)下丘脑－腺垂体－甲状腺轴*（一）促甲状腺激素释放激素（TRH）TRH促进TSH的合成和释放生长抑素抑制TSH的分泌*（二）促甲状腺激素（TSH）促进甲状腺激素的合成和释放刺激甲状腺腺细胞增生，腺体增大*（－）（－）寒冷、过度紧张等下丘脑垂体甲状腺促甲状腺激素释放激素促甲状腺激素甲状腺激素（+）（+）意义：使激素的含量维持相对稳定的正常水平。（三）甲状腺激素的反馈调节*（三）甲状腺激素的反馈调节诱导抑制性蛋白质合成抑制TRH受体合成*（—）下丘脑－腺垂体－甲状腺轴*地方性甲状腺肿T3、T4↑*2、甲状腺的自身调节甲状腺本身还具有适应碘的供应变化，调节自身对碘的摄取以及合成与释放甲状腺激素的能力；在缺乏TSH或TSH浓度不变的情况下，这种调节仍能发生，称为自身调节。过量碘可产生抗甲状腺聚碘效应称为Wolff-Chaikoff效应。血碘-?T3,T4-?维持高水平，旋即明显ˉ过量碘可产生抗甲状腺聚碘效应血碘--?T3,T4-适应*3、自主神经对甲状腺功能的调节交感神经副交感神经4、免疫系统参与甲状腺功能的调节胸腺素可调节T3、T4的合成和分泌；PRL可影响IFN-γ、IL-4等促使甲状腺滤泡细胞表面HLA-DR和CD40的表达，参与自身免疫性甲状腺疾病的发病过程。**五、甲状腺激素分泌异常可造成甲状腺功能障碍（一）甲状腺功能减退是由于甲状腺不能产生人体所需的足够的甲状腺激素所引起的综合病症。甲状腺激素分泌不足或缺乏原因：先天性甲状腺发育不全、饮食缺碘或甲状腺的病变Cretinism*（二）甲状腺功能亢进是指甲状腺的功能过于活跃，由于甲状腺激素分泌过多或各种原因引起体内甲状腺激素含量过高所引起的疾病症候群。Grave’sDisease目前认为：甲亢是病因不明的一种自身免疫性疾病或因受体发生突变所致。**地方性甲状腺肿碘含量不足?代偿性甲状腺激素合成-长期严重缺碘?甲低T3、T4↓无负反馈无碘*3*转院病例简介患者1,女,18岁,因情绪不稳,烦躁易怒2年,意识不清1天来诊。患者于2年前出现情绪不稳、多言多动、好管闲事,且烦躁易怒、紧张多虑,常对他人有攻击行为,于当地诊为“精神分裂症”,长期口服“氯丙嗪”治疗。1天前患者家属发现患者意识不清,且在其身边发现空氯丙嗪药瓶。查体:Bp80/65ｍｍＨｇ,心率128次/min,中度昏迷,四肢末梢略湿冷,双瞳孔直径15ｍｍ,突眼征阴性,双肺呼吸音清,心率128次/ｍｉｎ,律齐。初步诊断为“氯丙嗪中毒;精神分裂症?*进一步追问病史？进一步追问病史,患者近1年来消瘦明显,体重下降15ｋｇ。*进一步查体？查体:血压70/50ｍｍＨｇ,脉搏124次/min,中度昏迷,四肢末梢略湿冷,双瞳孔直径15ｍｍ,突眼征阴性,甲状腺Ｉ度肿大,双肺呼吸音清,心率124次/min,律齐。*03入院后拟诊断？入院后拟诊为“氯丙嗪中毒;精神分裂症?甲状腺功能亢进症?”,