病理生理学第九章心功能不全ppt课件.ppt

(Cardiac insufficiency) ;病史：患风湿性心脏病10余年。近3月来出现心慌、闷气, 伴浮肿、腹胀，不能平卧。 体查：重病容, 半坐卧位, 颈静脉怒张, 呼吸36次/分, 两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大, 心率130次/分, 血压(110/80mmHg) 。;心尖部可闻IV级收缩期吹风样及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下6cm可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。 试分析患者发生了哪些病理生理变化？;(General description) ;心脏的收缩和 (或)舒张功能发生障碍;心力衰竭与心功能不全;心力衰竭呈慢性经过时，由于钠水潴留和血容量增加，发生静脉淤血、组织水肿及心腔扩大。; (Causes and predisposing factors of heart failure); 一、病因;(一) 心肌受损 (Impaired myocardium) ; (二) 心脏负荷过度 (Overload for myocardium);压力负 荷过度;(Classification of heart failure);二、诱因; 按病变累及的部位;按心肌舒缩功能;按心输出量;低输出量 型心衰;按心力衰竭的发展速度, 分为:;按病情的严重程度, 分为:;(Compensatory mechanisms to cardiac insufficiency) ;心泵功能障碍;一、神经-体液调节机制激活 ;? 增强心肌收缩力 ? 增加血容量 ? 维持重要器官的血流灌注;GPCR;二、功能性调整 ;(一) 心率加快 (Increased heart rate) ; 利;(二) 增加前负荷 (Increased preload) ;紧张源性扩张 心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张;三、心肌肥大 (Myocardial hypertrophy) ;心肌肥大的种类;正常;; 四、心外代偿;(一) 血容量增加 (Increased blood volume); (二) 血流重分布(Redistribution of blood flow);(Mechanisms of heart failure) ;;一、心肌收缩力降低;(一)心肌能量代谢紊乱 ;1.心肌能量生成障碍 (impaired energy production) ;2.心肌储能减少 (reduced energy reserve);3. 心肌能量利用障碍 (impaired energy utilization);(Impaired excitation- contraction coupling) ;肌浆网Ca2+摄取能力↓ 心肌缺血缺氧，ATP供应不足，肌浆网 Ca2+泵活性减弱。;2. 胞外Ca2+内流障碍; 高钾血症时K+可阻止Ca2+的内流;3. 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 酸中毒时，H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+大,占据了troponin上的Ca2+结合部位。 ;(三) 心肌肥大的 不平衡生长;肥大心肌发生衰竭的基础是心肌的不平衡生长;(Injuries of myocardial contractile protein);心肌细胞死亡导致收缩相关蛋白被分解破坏，心肌收缩力下降。;启动子CASPASE;二、心肌舒张性能异常; 细胞内钙离子复位延缓;三、心脏各部舒缩 活动不协调;(Consequences of the pumping dysfunction); 一、前向衰竭; 心输出量 (cardiac output,CO)减少 心脏指数 (cardiac index,CI)降低 射血分数 (ejection fraction)降低 心室充盈(ventricular filling)受损 心率(heart rate)增快; 心慌、无力、头晕 皮肤苍白 尿少 心源性休克 ;二、后向衰竭;后向衰竭亦称静脉淤血综合征(syndrome of venous congestion)，包括: ;(一) 体循环淤血 (Systemic congestion) ;主要表现 颈静脉充盈或怒张 肝肿大及肝功能损害 胃肠道淤血所致的食欲不振等 消化道症状 心性水肿;(二) 肺循环淤血 (Pulmonary congestion) ;呼吸困难的机制:;呼吸困难的表现形式:;劳力性呼吸困难的发生机制:;端坐呼吸的发生机制: ;夜间阵发性呼吸困难的 发生机制: ;(Pathophysiological basis of prevention and t