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SO2吸入诱导缺血性脑中风发生发展的分子机制研究的开题报告

一、研究背景及意义

二氧化硫（SO2）是一种常见的空气污染物质，富含于汽车尾气等大气污染源中。SO2具有很强的毒性，长期暴露于SO2环境中会引起人体健康问题，包括呼吸系统疾病、心血管疾病等。此外，越来越多的研究表明，SO2也与中枢神经系统疾病有关。

缺血性脑中风（ischemicstroke）是由于脑部血管受到阻塞，引起供血不足，导致脑功能损害的一种疾病。临床研究表明，SO2对于脑的缺血再灌注（I/R）损伤起到了重要的调节作用。SO2在I/R损伤中可以促进神经元细胞的存活，改善神经功能缺陷，并且减轻脑细胞因I/R损害引起的炎症反应。然而，在SO2吸入的短期和大量吸入的情况下，SO2也会增加脑的I/R损害。

因此，研究SO2吸入对于缺血性脑中风的影响以及其分子机制，可以深入了解SO2对于中枢神经系统的影响，为开发类似化合物的药物提供重要的参考。

二、研究内容

本研究旨在探讨SO2吸入诱导缺血性脑中风的发生发展的分子机制。主要研究内容包括以下四个方面：

1.研究SO2吸入对于I/R诱导的神经元损伤的影响

通过建立脑部I/R损伤模型，观察SO2吸入对其神经元细胞存活率和神经元细胞死亡的影响，以及神经元细胞形态学变化的影响。

2.研究SO2对于大鼠I/R诱导的脑血管通透性的调节

通过技术手段检测大鼠I/R后血脑屏障的破坏程度，观察SO2吸入对于脑血管通透性的影响，以及SO2与血脑屏障通透性的关系。

3.研究SO2吸入对于I/R诱导的炎性反应的调节

通过ELISA等技术手段检测大鼠I/R后的炎性反应及炎症因子的水平变化，观察SO2吸入对于炎性反应和炎症因子水平的影响以及其调节作用。

4.研究SO2与线粒体功能的关系

通过测量线粒体的呼吸链复合物活性和ROS水平等指标，研究SO2对于线粒体功能的影响，以及SO2和线粒体功能之间的关系。

三、研究意义

本研究将深入研究SO2吸入对于缺血性脑中风发生发展的影响以及分子机制，揭示其在神经损伤和炎症反应发生发展中的作用，为开发相关药物提供理论基础和实验依据。同时，该研究将为SO2的相关环保政策提供有效依据。