《内科》心力衰竭诊断及治疗.pptx

心力衰竭(Heartfailuse)心力衰竭是一种复杂的临床综合征，为各种心脏病的严重阶段，发病率高。因病因、病程进展及病损程度不同，对治疗反应的差异也大，严重影响患者生活质量，是导致病人死亡的主要原因。

40~70万。死于心衰的患者每年约25万。在岁以上可达6%～10%。5~2.0%，包括临床无症状的左室收缩过去的40年中,心衰导致的死亡增加了6倍。美国约有心衰患者480万，每年新增患者约心衰的发病率仍在上升。人群患病率约为功能不全(ALVSD)在内可达3.5~4.0%，65心衰的流行病学

Framingham研究，自诊断心衰起计算，2年内死亡率：男性37%，女性33%。6年内死亡率：男性82%，女性67%。心衰病因学东、西方有差别，西方2/3为冠状动脉疾病，次为高血压、扩心病。

心衰患病率为0.9%，心衰患者约400万，加上ALVSD可能接近500万。我国对35～74岁城乡居民15518人调查我国42家医院心衰住院病人10714例回顾分析198019902000高血压0.8%12.9%心衰病因：冠心病36.8%45.6%风湿瓣膜病34.4%18.6%死亡率15.4%8.2%12.3%

01泵衰59%；心律失常13%；猝死13%；病死率构成比情况：02利尿剂77.69%；硝酸盐75.26%；洋地黄60.43%；交感神经阻滞剂2000年后较前有显著增长，ACE1增加,分别为0.68%、38.81%、70.84%。药物治疗情况

心力衰竭的病因基本病因：一、原发性心肌损害：缺血性心肌损害心肌炎和心肌病心肌代谢障碍:糖尿病、VitB1缺乏、淀粉样变。二、心脏负荷过重：压力负荷(后负荷)过重：高血压、主A瓣狭窄、肺A瓣狭窄。容量负荷(前负荷)过重：瓣膜关闭不全，左右心或动静脉分流。

心脏容量增加。过度体力劳累或情绪激动。治疗不当。原有心脏疾病加重。心律失常。感染：呼吸道感染最常见。心律失常：心房纤颤、快速或严重的缓慢性心力衰竭的诱因

260年代前认为是心脏泵功能障碍，心肌3收缩力下降，导致体液潴留，其代表是前1对心衰发病机制的认识经历了三个阶段。5重点是使用正性肌力药物及利尿剂。4向性衰竭及后向性衰竭学说。因而治疗的心力衰竭的发病机制

心力衰竭的病理生理、血流动力学异常01肺瘀血02体循环瘀血03PWP＞18mmHg04CVP＞12cm水柱05LVEDP↑06中心弱泵07CO↓08外周循环阻力↑09终末器官异常10

01到80年代，心衰机制涉及血流动力学及02周围血管负荷增加，即前负荷、后负荷。03后负荷增加常以心室肥厚作为主要代偿、04心肌收缩力增强，克服后负荷阻力、心排05量在相当长时间内维持正常，患者可无心06衰症状，但会导致心肌顺应性差、心肌能07源不足，继续发展终至细胞坏死。心力衰竭的发病机制

此阶段血管扩张剂被广泛应用，一度被视为是心衰治疗的里程碑。Katz总结认为在治疗心衰的血管扩张剂中，只有ACE1及硝酸盐类制剂有效，其他血管扩张剂基本上被否定。

到90年代，倍受重视的是神经内分泌机制：在多种因子参与下交感神经兴奋性增强，RAS激活，至心室重构(Remodelling)。初可增强心肌收缩力，提高心率，增加心排量。后期心肌耗氧量增加，收缩蛋白合成增加，细胞外醛固酮刺激胶原纤维增多，促使心肌纤维化，内皮分泌NO下降导致心力衰竭恶化。

心衰时：NA释放量是非心衰患者的20倍心肌细胞β1受体(正常占75%)明显下降心钠素下降血管加压素分泌增多缓激肽相对活性下降结果导致心肌肥厚、凋亡、心肌缺血及心肌细胞、胞外基质、胶原纤维等心室重构改变。因此心衰治疗重点是：阻止RAS过度激活，阻止心室重构。

由一系列复杂的分子和细胞机制，导致心肌结构功能和表型的变化。心肌细胞肥大、凋亡，胚胎基因和蛋白再表达。心肌细胞外基质(ECM)量和组成的变化临床表现为心肌重量、心肌容量增加心室形状改变(横径增加→球状)心室重塑(心肌重塑)

神经内分泌细胞因子系统的激活与心肌重A塑形成恶性循环。阻断