心力衰竭诊断与治疗.ppt

血管扩张剂的应用3。奈西立肽（重组人B型利钠肽）属内源性激素物质，与人体内自生的BNP完全不同。主要药理作用一是扩张动静脉（包括冠脉），降低前后负荷，增加心输出量。二是促进钠的排出，有利尿作用。三是抑制RASS系统和交感神经系统。可应用于急性心衰，短期应用。第55页，课件共84页，创作于2023年2月血管扩张剂的应用4。乌拉地尔具有外周和中枢双重扩血管作用。可减轻后负荷，增加心输出量。适用于急性左心衰竭以及心排血量降低的患者，主动脉瓣狭窄以及肥厚型梗阻性心肌病患者须慎用。第56页，课件共84页，创作于2023年2月正性肌力药物临床常用的洋地黄类，米力农，氨力农等正性肌力药物对HF患者存活率无影响，但可短期内减轻患者临床症状，并缩短住院周期。特别对于房颤患者可控制心室率，可与β受体阻滞剂合用。静脉正性肌力药物适用于低心排出量综合征伴症状性低血压，或心排出量降低伴有肺瘀血的患者，包括多巴胺，多巴酚丁胺，磷酸二酯酶抑制剂（米力农，氨力农，冠心病患者有可能增加中期病死率）。第57页，课件共84页，创作于2023年2月左西孟旦是一种新型钙离子增敏剂通过改变钙结合信息传递而起作用。本品直接与肌钙蛋白相结合，使钙离子诱导的心肌收缩所必需的心肌纤维蛋白的空间构型得以稳定，从而使心肌收缩力增加，而心率、心肌耗氧无明显变化。同时本品具有强力的扩血管作用，通过激活三磷酸腺苷(ATP)敏感的钾通道使血管扩张，本品主要使外周静脉扩张，使心脏前负荷降低，对治疗心力衰竭有利。当大剂量使用本品时，具有一定的磷酸二酯酶抑制作用，可使心肌细胞内cAMP浓度增高，发挥额外的正性肌力作用。第58页，课件共84页，创作于2023年2月地高辛及西地兰洋地黄类药物治疗重症心力衰竭有其局限性，也有其不可替代性任何病因导致的心脏扩大，同时有LVEF降低，都应给予维持量地高辛。以改善活动耐量并对抗β受体阻滞剂的负性肌力作用除外了ACS或左室流出道梗阻的重症心力衰竭合并快速房颤，房扑，都可考虑在使用西地兰的基础上合用β受体阻滞剂第59页，课件共84页，创作于2023年2月肾素-血管紧张素-醛固酮系统

（RASS）的药物ACEI类心室重塑是心衰发生发展的基础，而RASS激活是导致心室重塑的重要神经内分泌机制。因此中华心血管分会推荐ACEI作为EF小于40%的HF的首选治疗，无论是否存在临床症状，除非存在禁忌证。第60页，课件共84页，创作于2023年2月ACEI类临床上ACEI应尽早应用，在患者存在液体潴留时，应同时应用利尿剂，可以保持水钠平衡，减轻肺水肿。虽然可能对组织ACE的抑制有差异，但是目前无循证证据表明不同种类的ACEI之间在预后上存在差异，一般还是推荐使用已有临床循证证据的药物。包括：卡托普利依那普利培哚普利雷米普利赖诺普利群多普利第61页，课件共84页，创作于2023年2月ACEI用药注意事项初始剂量应给予小剂量，如果能够耐受，在初次应用1~2周后可以考虑增加剂量，但应复查血钾和肌酐水平并定期检查，特别对于低血压，低钠血症，糖尿病，氮质血症及补钾患者。非甾体类消炎药物可减弱ACEI的效果并增加不良反应的发生，应予避免。第62页，课件共84页，创作于2023年2月ACEI不良反应常见不良反应：难治性咳嗽；低血压，易出现于血容量不足或低钠患者，初次服用更须注意；恶化肾功能，应严密监测血钾和肾功能变化，肾功能轻度异常仍可继续使用；高血钾；血管性水肿，发生率较低；第63页，课件共84页，创作于2023年2月ACEI禁忌证禁忌症：双侧肾动脉狭窄，血肌酐明显升高，高血钾，低血压。第64页，课件共84页，创作于2023年2月血管紧张素受体阻滞剂（ARB）ARB直接阻滞Ang-2受体，但无抑制缓激肽系统的作用，指南推荐作为不能耐受ACEI的慢性HF的替代治疗。使用方法类似于ACEI，除不引起咳嗽外，其余不良反应基本类似，仍需监测血钾和肾功能。剂量的调整与血清学监测也同ACEI。ARB与ACEI联合应用对终点事件无影响，但增加了不良反应的发生，临床应谨慎。不建议同时联合应用ACEI，ARB和醛固酮受体拮抗剂。第65页，课件共84页，创作于2023年2月醛固酮受体拮抗剂醛固酮是心力衰竭独立危险因素，通过心肌的受体介导心肌重构和心肌肥厚。ACEI对醛固酮的抑制作用是不彻底的，存在醛固酮逃逸现象。只能合用醛固酮受体拮抗剂才能对抗醛固酮的心脏重构作用。第66页，课件共84页，创作于2023年2月醛固酮受体拮抗剂指南推荐在EF〈35%的心力衰竭患者，如无禁忌证应予使用。初始剂量螺内酯10mg每日一次，可加至20mg每日一次。不良反应为高血钾及肾功能异常