颅脑损伤七制重点分析.ppt

二、硬脑膜下血肿  Subdural hematoma 血肿积聚在硬脑膜下腔，最常见占40%。 —）急性和亚急性硬脑膜下血肿 Acute Subdural Hematoma 发生机制：出血来源主要为脑皮质血管。根据是否伴有脑挫裂伤分： ①复合性血肿：大多由对冲性脑挫裂伤所致，好发于额极、颞极及其底面。 ②单纯性血肿：桥静脉、静脉窦撕裂所致，不伴有脑挫裂伤。 ①复合性血肿： 由脑挫裂伤所致的皮层A或V破裂，也可由脑内血肿穿破皮层所致。多由对冲伤所致，好发于额极、颞极底面。 急性硬膜下血肿 ②单纯性血肿：不伴有脑挫裂伤，为桥V撕裂所致，血肿可广泛的覆盖于大脑半球表面。 亚急性 二）临床表现： 1、短暂的意识障碍：数秒、数分钟，一般不超过半小时。 2、自主神经和脑干功能紊乱：面色苍白、瞳孔变化、冷汗、BP↓p↓R↓。 3、逆行性健忘（近事遗忘）：清醒后多不能回忆受伤当时及至伤前一段时间内的情况（提示近记忆中枢—海马回受损的结果）。 4、头昏、头痛、无力、失眠、记忆力下降等，短期内（数日数周）自行恢复。 5、 N S查体无阳性体征 6、CSF 无红细胞、CT正常 三）：治疗 无特殊治疗，休息一周。 消除心理压力 二、脑挫裂伤（cerebral contusion and laceration） 病理 大脑皮层损伤，可为单发、多发，部位多在额极、颞极及其底面，小者为点状，大者为片状出血，白质广泛碎裂、坏死、出血。 镜下：伤灶中央为血块，四周为碎烂或坏死的皮层组织以及星茫状出血。 转归： 继发性改变：脑水肿和颅内血肿有临床意义。脑水肿为血源性水肿，在伤后早期发生，3～7日达高峰 。 轻者：脑水肿消退→ 瘢痕、囊肿或硬脑膜粘连→ 外伤性癫痫，若蛛网膜与软脑膜粘连→外伤性脑积水。广泛的脑挫裂伤，在数周以后→外伤性脑萎缩。 一）临床表现※ ： 1、意识障碍：伤后即出现，多在半小时以上，重者可长期昏迷，少数范围局限的脑挫裂伤，可不出现早期的意识障碍。 2、头痛、恶心、呕吐：与ICP ↑ 、植物神经功能紊乱或外伤性SAH刺激脑膜有关。CSF呈血性。呕吐与呕吐中枢受CSF冲击、 SAH刺激脑膜或前庭神经有关 3、颅内压增高与生命体征变化：轻中度挫伤生命体征变化不明显；重度挫伤出现继发性脑水肿或颅内血肿→ICP↑ → BP↑、P↓、R ↓、瞳孔不等大及锥体束征，应高度怀疑脑疝可能。 4、局灶症状与体征：受伤当时立即出现与伤灶相应的神经功能障碍或体征。 ①运动区：→对侧肢体活动障碍，锥体束征。 ②语言中枢→失语 ③哑区→无局部症状或体征 二）：诊断： 1、外伤史。 2、伤后立即出现的意识障碍。 3、局灶症状和体征。 4、ICP ↑。 5、CT检查。 6、腰穿：慎用。 CT检查目的: ①脑挫裂伤的具体部位、范围：伤灶表现为低密度区内有散在的点、片状高密度出血灶影。 ②脑水肿的程度（呈低密度）。 ③有无脑室受压、中线结构移位情况。 三）：治疗和预后 1、严密观察病情：一般检测（意识、瞳孔、生命体征）和特殊检测（ICP监护、CT）。 2、一般处理 ⑴头位、体位：头部抬高15、翻身。 ⑵呼吸道通畅：吸痰、气管切开、呼吸机 ⑶营养支持：IV给予脂肪乳、氨基酸；鼻饲肠内营养，水、电解质平衡。 ⑷躁动和癫痫的处理：躁动应查明原因、警惕脑疝前兆；治疗癫痫持续状态。 ⑸高热的处理：冬眠低温 ⑹脑保护、促醒和功能恢复治疗：巴比妥类药物；神经节苷脂、胞二磷胆碱、乙酰谷酰胺、能量合剂等；高压氧治疗。 3、防止脑水肿或脑肿胀 4、手术治疗 指征：①继发性脑水肿严重，脱水无效。 ②颅内血肿清除后，脑压持续增高。 ③脑挫裂伤灶或血肿清除后，病情加重脑疝者 手术方法：挫裂伤灶清除、额极或颞极切除、颞肌下减压或去出骨瓣减压。 三、弥散性轴索损伤（diffuse axonal injury 定义:是头部遭受加速性旋转外力作用时，因剪应力而造成的以脑内神经轴索肿胀断裂为主要特征的损伤。占中型脑损伤的28%~50%。预后差。 一）病理： 脑的扭曲变形，产生剪力牵拉作用，造成脑白质广泛性轴索损伤。好发于神经轴索聚集区，如胼胝体、脑干、灰白质交界处、小脑、内囊和基底节等。 肉眼：可见损伤区出血灶，不伴有脑挫裂伤和颅内血肿。 二）分级： 根据病理分为三级 Ⅰ级：镜下发现轴索球，分布于轴索聚集区，以胼胝体和矢状窦旁白质区为主。 Ⅱ级： Ⅰ级+肉眼可见胼胝体有撕裂出血灶。 Ⅲ级： Ⅱ级+脑干上端背外侧组织撕裂出血灶。 三）临床表现 意识障碍：伤后立即昏迷，持续时间长。 瞳孔和眼球运动改变：单侧或双侧瞳孔散大，广泛损伤者双眼向受伤对侧