急性ST段抬高心肌梗死溶栓治疗的中国专家共识ppt课件.ppt

(2009版) 北京医院心内科 刘德平;心脑血管事件共同发病土壤：血栓形成;急性冠状动脉综合症（ACS）发病机制 ;AMI治疗历程;溶栓治疗的理论基础 ;;;European Heart Journal (2008) 29, 609–617;European Heart Journal (2008) 29, 609–617 ;; 血栓的主要成分之一是纤维蛋白原，溶栓药物能够直接或间接激活纤维蛋白溶解酶原变成纤维蛋白溶解酶(纤溶酶）. 溶栓药物多为纤溶酶原激活物或类似物，其发展经历从非特异性纤溶酶原激活剂到特异性纤溶酶原激活剂，从静脉持续滴注药物到静脉注射药物.;溶栓治疗机制 ; 溶栓药物及分类; 溶栓药物比较;; 时间就是心肌;;;院外心脏骤停患者的溶栓治疗;;;TUCC研究（50mg rtPA）;TUCC研究（50mg rtPA）;; 溶栓开始后60～180min应当监测临床症状、心电图ST抬高程度及演变和心律的变化。冠状动脉造影TIMI Ⅱ或Ⅲ级血流是评估冠状动脉血流灌注的“金标准”，但临床中并非常规用于评价是否溶栓成功。 临床常用的间接判定指标包括症状、心电图、心肌酶学峰值、再灌注心律失常，其中心电图和心肌损伤标志物峰值前移最重要。而临床判断溶栓治疗失败，应首选进行补救性PCI。;;; 普通肝素（UFH） 低分子肝素 Ⅹa抑制剂—磺达肝癸钠 直接凝血酶抑制剂 ;应用特异性纤溶酶原激活剂（如阿替普酶、瑞替普酶）治疗时，普通肝素剂量：溶栓前给予冲击量60 U/kg（最大量 4000U），溶栓后给予每小时12 U/kg（最大量1000 U/h），将活化部分凝血活酶时间（APTT）调整至50～70s，持续48h。 应用非选择性溶栓药物（链激酶、尿激酶）治疗的高危患者（大面积或前壁心肌梗死、心房颤动、既往栓塞史或左室血栓）也可给予普通肝素皮下注射（溶栓12h后）。使用肝素期间应当每天监测血小板计数,避免肝素诱导的血小板减少症。一般持续用药48h或住院期间，最长8d，但延长使用UFH会增加肝素相关性血小板减少（HIT）的风险。;与普通肝素比较，低分子肝素用药方便，无需监测。EXTRAC-TIMI25研究为低分子肝素与多种溶栓药物(链激酶、阿替普酶、瑞替普酶、替奈普酶)联合应用提供了证据。可以选择那屈肝素、达肝素和依诺肝素，剂量略有差异，根据患者的年龄、肾功能情况和出血危险调整??量。例如，依诺肝素首先给予符合剂量30mg静脉注射，随后1mg/kg皮下注射，每天2次；年龄75岁或肾功能不全的患者，不给负荷剂量依诺肝素减少剂量至0.75mg/kg，每天2次。严重肾功能不全，肌酐清除率小于30ml/min,减量至1.0mg/kg，每天1次，或改用静脉普通肝素，监测APTT。;European Heart Journal (2008) 29, 2909–2945 ;STEMI 6 h适于溶栓;EXTRACT: 主要终点 (ITT)死亡或非致命 MI; 30天出血事件;磺达肝癸钠是人工合成的戊糖，为间接Ⅹa因子抑制剂。无严重肾功能不全的患者[血肌酐水平265.2μmol/L（3mg/dl），肌酐清除率30ml/min]，初始剂量2.5mg静脉注射，随后2.5mg,每天1次皮下注射，共8d或用药至出院。OASIS-6研究显示，与普通肝素比较，磺达肝癸钠组患者死亡和再梗死的危险明显减少，同时严重出血发生率明显低于普通肝素。该研究中共6436例患者接受了溶栓治疗，其中73%的患者采用链激酶溶栓。结果显示30d主要终点磺达肝癸钠组低于对照（UFH或安慰剂），严重出血危险明显下降。但是，对于纤维蛋白特异性溶栓患者磺达肝癸钠没有明显优势。因此，对于非纤维蛋白特异性溶栓治疗、出血危险相对较高或以往有过HIT病史或怀疑HIT的患者首选磺达肝癸钠;European Heart Journal (2008) 29, 324–331 ;对发生或怀疑肝素诱导的血小板减少患者，不能使用普通肝素或低分子肝素，给予直接凝血酶抑制剂替代。HERO-2研究中使用比伐卢定（bivalirudin）代替肝素与链激酶合用。两段给药（0.25mg/kg冲击量后，12h每小时静脉注射 0.5 mg/kg ，随后36h每小时0.25 mg/kg），如果12h内APTT75s应当减量。国内目前有阿加曲班， 30～100μg/kg静脉推注，然后每分钟2～4μg/kg滴注72h，根据APTT调整剂量;阿司匹林 ADP受体拮抗剂 糖蛋白Ⅱb/Ⅲa抑制剂;阿司匹林;ADP受体拮抗剂;European Heart Journal (2008) 29, 2909–2945 ;Addition of clopidogrel to aspiri