第21章 离子通道概论及钙通道阻滞药(09级本科10.22).ppt
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2.自律性增高 4期自动除极速率(↑) 最大舒张电位(上移) 阈电位(下移) APD(缩短) 促进K+外流、阻止Na+(Ca2+)内流可降低自律性; 阻止K+外流、促进Na+(Ca2+)内流可提高自律性。 3.后除极和触发活动 后除极:动作电位中继0相除极后发生的除极。 特点:频率快,振幅较小,膜电位不稳定,呈振荡性波动。 早后除极(EAD):发生在2相或3相中;主要由Ca2+内流增多所引起,APD过度延长时容易发生。 迟后除极(DAD):发生在4相中;主要是细胞内Ca2+超载而诱发短暂Na+内流所致。当细胞内Ca2+升高时,泵出1个Ca2+ ,泵入3个Na+ ,表现为内向电流,引起膜除极;当达到Na+通道激活电位时,引起动作电位。 3.后除极和触发活动 A B A 早后除极的膜电位变化; B 早后除极引起的触发活动 A 迟后除极的膜电位变化 A B B 迟后除极引起的触发活动 一、抗心律失常药的基本作用机制 第三节 抗心律失常药的基本作用机制和分类 降低自律性 减少后除极和触发活动 消除折返激动 1.减慢4相自动除极速率 2.增加最大舒张电位(下移) 3.上移阈电位 4.延长APD 1.减少早后除极(抑制Ca2+内流) (缩短APD:加速复极) 2.减少迟后除极(抑制Ca2+、Na+内流) 如何消除折返激动? 根据折返激动形成的条件,消除的方法: 改变传导性(膜反应性) 延长有效不应期 邻近细胞ERP趋向均一 普肯耶细胞 A B 心室肌 变单向为双向传导阻滞 普肯耶细胞 A B 心室肌 消除单向传导阻滞 消除折返激动——改变传导性 利多卡因 苯妥英钠 奎尼丁 (三)临床应用 1. 心绞痛 2. 高血压 3. 心律失常 4. 肥厚性心肌病:抑制心肌细胞钙超载 5. 脑动脉痉挛和脑卒中:尼莫地平脂溶性高,易通过血脑屏障,扩张脑血管 6. 外周血管痉挛性疾病:雷诺氏综合征等 (四)不良反应 1. 扩张血管过度: 颜面潮红、头痛、恶心、眩晕等 体位性低血压; 硝苯地平:扩血管—反射性心率↑—诱发心绞痛 2. 心脏抑制: 维拉帕米: 房室传导阻滞、心动过缓 负性肌力—加重心衰 1. 心律失常的发生机制? 2. 抗心律失常药的作用机制? 3. 抗心律失常药分类及各类代表药物? 4. 常用抗心律失常药的药理作用、作用机制、临床应用、主要不良反应? 第22章 抗心律失常药掌握要点 第22章 抗心律失常药Anti-Arrhythmic Drugs 课程内容 心脏的电生理学基础 心律失常的发生机制 抗心律失常药的作用机制和分类 常用抗心律失常药(药理作用、临床应用及主要不良反应) Cardiac electrical activity and ECG 固有心肌细胞 特殊传导系统: 窦房结 房室结 房室束 左、右束支 普肯耶细胞 心律失常:指心动频率和节律的异常。 1.缓慢型(60次/分): 房室传导阻滞、窦性心动过缓等 2.快速型(100次/分): 早搏(期前收缩)、心动过速、扑动、颤动等 心律失常的分类 阿托品 异丙肾上腺素 Anti-Arrhythmic Drugs 心肌动作电位与心电图 心肌细胞膜电位 快、慢反应细胞(电活动) 自律性 膜反应性与传导性 动作电位时程(APD)和有效不应期(ERP) 第一节 心脏的电生理学基础 1.静息电位(resting potential,RP) 内负外正的极化状态。 - 90mv 2.动作电位(action potential,AP) 心肌细胞兴奋引起膜去极和复极过程。 0相(快速除极) —— Na+内流 1相(快速复极初期)—— K+短暂外流 2相(平台期) —— Ca2+和Na+(少量)内流 K+外流 3相(快速复极末期)—— K+外流 4相——非自律细胞:静息电位 ——自律细胞:自动除极 心肌细胞膜电位 -90mv -60mv 0 1 2 3 4 Na+ Ca2+ K+ K+ ERP ARD 正常心肌电生理 20mv 0mv -70mv -90mv 0相 Na+内流 1相 K+外流 2相 K+外流,Ca2+和Na+内流 3相 K+外流 4相 心室肌细胞的动作电位 Ca2+
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