病理生理学精品ppt课件（中国医科大学）第十五章 心功能不全.ppt

病理生理学 第八版;第十五章 心功能不全;血液循环的动力来自于心脏协调的收缩和舒张，这种功能称为心泵功能;心功能不全和心力衰竭;知识回顾;第一节 心功能不全的病因与诱因;表15-1 常见心功能不全的病因;感染 水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱 心律失常 妊娠与分娩 劳累、气温变化、情绪波动、洋地黄中毒、外伤与手术等 ;发热时交感神经兴奋，增加心率和心肌耗氧量。 致病微生物及其产物可以直接损伤心肌。 如果合并呼吸道病变，如支气管痉挛、黏膜充血、水肿等，使肺循环阻力增大，右心室负荷加重。 ;过量、过快输液：可使血容量增加，加重心脏前负荷而诱发心力衰竭。 高钾血症和低钾血症：易引起心肌兴奋性、传导性、自律性和收缩性改变，诱发心力衰竭。 酸中毒：主要通过干扰心肌钙离子转运而抑制心肌收缩力。;快速性心律失常：如室上性心动过速、心房纤颤、心房扑动等 机制：心率过快；房、室收缩不协调。 缓慢性心律失常：如高度房室传导阻滞等 机制：心率过慢，尽管每搏输出量有所增加，但心输出量仍降低。 ;妊娠期血容量增加，心脏容量负荷增大。 疼痛、精神紧张，使交感-肾上腺髓质系统兴奋，心率增快。 外周小血管收缩，循环阻力升高，心脏压力负荷增大。 ;第二节 心力衰竭的分类;左心衰竭（left heart failure） 右心衰竭（right heart failure） 全心衰竭（whole heart failure）;表15-2 按心力衰竭的部位分类及常见病因;需要说明的几个问题（一）;二尖瓣狭窄所致的是一种特殊类型的心衰。左心室未受影响，直接由于左房压升高导致肺循环淤血及后继的右心衰竭。 肺动脉高压包括多种类型：动脉型（如特发性肺动脉高压）；静脉型（如继发于二尖瓣关闭不全或狭窄）；低氧血症相关型（如COPD）。 静脉型肺动脉高压继发于肺循环淤血后。;按心肌收缩与舒张功能障碍分类;按心输出量的高低分类;低输出量 性心衰;表15-3 按心功能不全的严重程度分类;表15-4 心功能不全分期（ACC/AHA）; 续 心功能不全分期（ACC/AHA）;第三节 心功能不全时机体的代偿适应;神经-体液调节机制激活-主要由心输出量减少所致;（一）交感神经系统激活;心输出量减少;;心脏本身的代偿反应 ;心脏本身的代偿反应—心率加快;心脏本身的代偿反应—心率加快;心脏本身的代偿反应—心脏紧张源性扩张;Frank-starling定律;心脏本身的代偿反应—心脏紧张源性扩张;心脏本身的代偿反应—心脏紧张源性扩张;心脏本身的代偿反应—心肌收缩性增强;心脏本身的代偿反应—心室重塑;向心性肥大(concentric hypertrophy)：心脏在长期过度的压力负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加，导致心肌肌节呈并联性增生，心肌细胞增粗。其特征是心室壁显著增厚而心腔容积正常甚或减小，使室壁厚度与心腔半径之比增大。 离心性肥大(eccentric hypertrophy)：心脏在长期过度的容量负荷作用下，舒张期室壁张力持续增加，引起心肌肌节呈串联性增生，心肌细胞长度增加，心腔容积增大；而心腔增大又使收缩期室壁应力增大，进而刺激肌节并联性增生，使室壁有所增厚。离心性肥大的特征是心腔容积显著增大与室壁轻度增厚并存，室壁厚度与心腔半径之比基本保持正常。 ;;正常;意义：心肌肥大时，室壁增厚，可通过降低心室壁张力而减少心肌的耗氧量；心肌肥大时单位重量心肌的舒缩性是降低的，但由于整个心脏的重量增加，所以心脏总的收缩力是增加的，有助于维持心输出量。 局限性：过度肥大心肌可发生不同程度的缺血、缺氧、能量代谢障碍和心肌舒缩能力减弱等，使心功能由代偿转变为失代偿。;在成年心肌细胞处于静止状态的胎儿期基因被激活，合成胎儿型蛋白质增加。 某些功能基因的表达受到抑制，发生同工型蛋白之间的转换，引起细胞表型改变。;意义：重塑早期Ⅲ型胶原增多明显，有利心室的结构性扩张；后期以I型胶原增加为主，可提高心肌的抗张强度，防止在室壁应力过高的情况下心肌细胞侧向滑动造成室壁变薄和心腔扩大。 局限性：降低室壁的顺应性；冠状动脉周围的纤维增生和管壁增厚，使冠状循环的储备能力和供血量降低；影响心肌细胞之间的信息传递和舒缩的协调性。;心脏以外的代偿 ;心脏以外的代偿—增加血容量;心脏以外的代偿—血流重新分布;心脏以外的代偿—红细胞增多;心脏以外的代偿—组织利用氧的能力增强;第四节 心力衰竭的发生机制;知识回顾：正常心肌舒缩的分子基础 ;心肌收缩功能降低 ;心肌收缩功能降低—心肌收缩相关的蛋白改变;心肌收缩功能降低—心肌能量代谢障碍 ;心肌收缩功能降低—心肌兴奋-收缩耦联障碍;心肌舒张功能障碍 ;心室压力 一 容积（p-V）曲线;四、心脏各部分舒缩活动不协调;第五节 心功