经典：中国医科大学病理生理学第九版课件12-第十二章-缺血-再灌注损伤.pptx
;;;重点难点;;病理生理学（第9版）;病理生理学（第9版）
;病理生理学（第9版）
;;;病理生理学（第9版）
;病理生理学（第9版）
;病理生理学（第9版）
;病理生理学（第9版）
;病理生理学（第9版）
;缺血-再灌注损伤是机体缺血后恢复血液灌流时发生的普遍现象，主要表现为再灌注组织器官的功能代谢障碍及结构损伤等变化。休克时微循环的疏通，断肢再植和器官移植等。体外循环条件下的心脏手术、肺血栓切除术，心肺复苏、脑复苏等。再灌注性心肌顿抑，微血管阻塞，能量代谢障碍。;病理生理学（第9版）
;再灌注性心肌顿抑，微血管阻塞，能量代谢障碍。自由基增多引起机体损伤的机制。NADPH氧化酶和NADH氧化酶催化氧自由基生成。体外循环条件下的心脏手术、肺血栓切除术，心肺复苏、脑复苏等。缺血-再灌注导致钙超载的机制。电压依赖性钙通道；细胞膜钙通道；Na+/Ca2+交换；胞质结合钙；线粒体；内质网；细胞膜结合钙。;病理生理学（第9版）
;病理生理学（第9版）
;出现严重收缩带、肌丝断裂、溶解，线粒体肿胀、嵴断裂，甚至出血、坏死。休克时微循环的疏通，断肢再植和器官移植等。再灌注性心肌顿抑，微血管阻塞，能量代谢障碍。缺血-再灌注导致钙超载的机制。缺血-再灌注引起炎症反应过度激活的机制。;病理生理学（第9版）
;病理生理学（第9版）
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;;病理生理学（第9版）
;病理生理学（第9版）
;;病理生理学（第9版）
;1.缺血-再灌注损伤是机体缺血后恢复血液灌流时发生的普遍现象，主要表现为再灌注组织器官的功能代谢障碍及结构损伤等变化
2.缺血-再灌注损伤发生的基本机制，主要是缺血-再灌注的过程中自由基生成增多、钙超载作用及炎症反应过度激活，三者相互作用、协同作用，最终引起机体损伤
3.缺血再灌注损伤的防治尚处于实验研究和临床试验观察阶段，近年来一些研究进展如清除与减少自由基、减轻钙超载，激活内源性保护机制即缺血预适应、后适应及远程缺血预适应等为缺血-再灌注损伤提供了创新性的治疗策略