第十五章心功能不全讲课.ppt

第十五章 心功能不全 概 述 第一节 心力衰竭的病因、诱因与分类 第二节 心力衰竭的发生机制 第三节 心力衰竭时机体的代偿反应 第四节 心力衰竭临床表现的病理生理基础 第六节 防治心力衰竭的病理生理基础 病 例 大纲要求 练习题 新近展 心功能不全与心力衰竭的关系 心功能不全 从血液动力学的观点看 二、心力衰竭的诱因 （一）全身感染 （二）酸碱平衡和电解质代谢紊乱 （三）心律失常 （四）妊娠 和分娩 （五）其他 劳累、 紧张、激动、甲亢等 1）发热 交感神经兴奋 代谢率增高 2）内毒素直接抑制心肌舒缩功能 3）发热 心率加快，增加心肌耗氧，心脏舒张期缩短，冠脉血流减少。 4）呼吸道感染加重右心负荷 （1）H+抑制Ca2+与肌钙蛋白结合， 抑制Ca2+ 内流和肌浆网Ca2+的释放 （1）心率快，舒张期缩短，冠脉血流减少； （2）心率加快，心肌耗氧量增加； （3）房室活动协调性紊乱，心室充盈不足，心输出量下降. 三、心力衰竭的分类 （一) 按据心力衰竭病情严重程度分类 （二）按心力衰竭起病及病程发展速度分类 （三）按心输出量的高低分类 （四）按心力衰竭的发病部位分类 （五）按心肌收缩与舒张功能的障碍分类 心功能分级 一级：在休息或轻体力活动情况下，可不出现心力衰竭的症状、体征。 二级： 体力活动略受限，一般体力活动时可出现气急心悸。 三级： 体力活动明显受限，轻体力活动即出现心衰的症状、体征，休息后好转。 四级： 安静情况下即出现心衰的临床表现，完全丧失体力活动能力，病情危重。 （一）根据心力衰竭严重程度分类 轻度心力衰竭 ：由于代偿完全，处于一级 或二级心功状态。 中度心力衰竭：代偿不全，心功能三级。 重度心力衰竭：完全失代偿，心功能四级。 （二）按心力衰竭起病及病程发展分类 急性心力衰竭： 常见于急性心肌梗死，严重的心肌炎等。 慢性心力衰竭： 常见于高血压病，心瓣膜病和肺动脉高 血压等。 （三）按心输出量的高低分类 1、低输出量性心力衰竭（low output heart failure) 冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎 2 、高输出量性心力衰竭（high output heart failure) 常见于甲亢、严重贫血、妊娠、脚气病、动-静脉瘘等。 （四） 按心力衰竭发病部位分 1、左心衰竭 2、右心衰竭 3、全心衰竭 1、左心衰竭 主要由于左室受损或负荷过重 左室泵血功能 从肺循环流到左心室的血液不能充分射入主动脉 肺循环淤血、水肿。 常见于冠心病，高血压病及二尖瓣关闭不全等。 2、 右心衰竭 右衰竭 体循环淤血 静脉压上升 下肢甚至全身水肿 常见于大块肺栓塞、肺动脉高压、慢性阻塞性肺疾病、二尖瓣狭窄等。 3.全心衰竭 左右心衰竭同时存在。 也可由一侧心衰波及另一侧演变而来。 常见于风湿性心肌炎、严重贫血等。 左心衰 肺动脉高压 右心后负荷过重 右心衰 全心衰竭 （五）按心肌收缩与舒张功能的障碍分 收缩功能不全性心力衰竭（收缩性衰竭） 常见于高血压性心脏病、冠心病等，主要 由于心肌变性、心肌细胞坏死所致。 舒张功能不全性心力衰竭（舒张性衰竭） 二尖瓣或三尖瓣狭窄、缩窄性心包炎、肥 大性心肌病、心肌缺血等。 一、心肌收缩性减弱 二、心室舒张功能异常 三、心脏各部舒缩活动的不协调性 正常心肌舒缩的分子基础 1.收缩蛋白:肌球蛋白和肌动蛋白 2.调节蛋白:向肌球蛋白和肌钙蛋白 3.钙离子 4.ATP 一、心肌收缩性减弱 心肌收缩性：心肌在肌膜动作电位的触发 下产生张力和缩短的能力。 （一）收缩相关蛋白质的破坏 （二）心肌能量代谢障碍 （三）心肌兴奋-收缩耦联障碍 （四）心肌肥大的不平衡生长 （一）收缩相关蛋白质的破坏 1、心肌细胞减少：心梗，心肌炎 心肌细胞变性坏死。常见原因为心肌梗死（面积达23％）。 2、心肌细胞凋亡：使心肌细胞数减少，心肌收缩相关蛋白质减少 3、心肌结构改变 4、心室扩张 心衰时心肌细胞凋亡机制： （1）氧化应激：氧自由基（儿茶酚胺） 、抗氧化功 （2）细胞因子：TNF-α、IL-1