病理生理学ppt课件 第十五章 肺功能不全.ppt

健肺 病肺 死腔样通气 全肺 0.8 0.8 VA/Q =0.8 0.8 0.8 PaO2 ↓ ↓ ↑↑ ↓ CaO2 ↓ ↓ ↑ ↓ PaCO2 ↑ ↑ ↓ ↓ N　↓ ↑ ↓ ↓ ↑ ↑ CaCO2 N　↓ ↑ ３）肺内动-静脉分流增加/解剖分流增加 支气管扩张 肺内动静脉短路开放 解剖分流增加 静脉血掺杂 功能性分流 解剖分流 吸入纯氧 吸入纯氧 功能性分流和解剖分流的鉴别 （2）V/Q失调时的血气变化 功能性分流↑ 功能性死腔↑ PaO2↓ PaCO2可正常 or↓or↑ 　　　附：　急性呼吸窘迫综合症(acute respiratory distress syndrome，ＡＲＤＳ） 　是指原无心肺疾患，在各种因素作用下，发生急性肺泡-毛细血管膜损伤而引起的呼吸衰竭。 临床表现： 病因 数小时～数日内 呼吸困难 过度通气 进行性低氧血症 １.ARDS病因 化学因素 物理因素 生物因素 全身性病理过程 ２.ARDS发病机制 急性肺泡毛细血管膜损伤 炎症介质作用使肺泡毛细血管膜通透性增大 　　　 腹腔热灌注化疗在腹膜假性黏液腺瘤治疗中应用肝功能异常时肠外营养中氨基酸的应用钢球磨煤机顶轴润滑油站系统讲解剖析高密隆运服务顾问和客服思想意识和基础汽车知识话术讲解流程培训高新技术企业与研发费加计扣除政策讲解苏州工业园区地方税务局 第十五章　肺功能不全 /呼吸衰竭 新乡医学院 病理生理学教研室 Respiratory failure 学习目标 掌握：呼吸衰竭的概念、病因及发病机制、血气变化特点；ARDS的概念和主要机制。 熟悉：呼吸衰竭时的时机体的主要代谢和功能变化。 了解：呼吸系统的防御功能和代谢功能及其障碍； ARDS的发病原因；呼吸衰竭的分类和治疗原则。 概述 第一节 呼衰发生的原因和机制 第二节 机体主要功能代谢变化 第三节 呼衰的治疗原则 o2 co2 o2 co2 呼吸道和肺 血液循环 组织细胞 肺通气 肺换气 气体在血液 中的运输 组织 换气 氧化 磷酸化 外呼吸 内呼吸 呼吸全过程 呼吸衰竭（respiratory failure) 概念： 由于外呼吸功能障碍致动脉血氧分压(PaO2)低于60mmHg(8.0kPa)，伴有或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)升高超过50mmHg(6.7kPa)的病理过程。 诊断标准： 　　通常以静息状态、吸入海平面空气条件下，PaO2低于8 kPa (60mmHg), PaCO2高于6.65kPa(50mmHg)作为诊断呼衰的标准。 呼吸衰竭指数(RFI ) = PaO2 / PiO2 ≤300 呼吸衰竭的分类 依据呼衰发生的速度 依据病变发生部位 *依据血气变化特点 *I型呼衰 PaO2 ＜60mmHg 、PaCO2不高 * II型呼衰 PaO2 ＜60mmHg 、PaCO2 ＞50mmHg *依据发病机制 通气性呼衰 换气性呼衰 第一节呼吸衰竭的发生原因和机制 一、肺通气功能障碍 二、肺换气功能障碍 附:急性呼吸窘迫综合症(ARDS) 一、肺通气功能障碍 生理知识的回顾 1.限制性通气障碍 2.阻塞性通气障碍 通气功能障碍时的血气变化？ 肺通气是通过呼吸运动使肺泡气与外界气体交换的过程。 通气阻力增大或动力 减小，动力不能克服阻力，肺通气就不能顺利实现。 肺通气的动力 肺通气的阻力 弹性阻力 非弹性阻力 生理知识回顾 1.限制性肺通气不足 吸气时肺泡的扩张受限所引起的肺泡通气不足。 原因和机制： 1、呼吸肌活动障碍 2、胸廓的顺应性降低 3、肺的顺应性降低 4、胸腔积液和气胸 2.阻塞性通气不足 由于气道狭窄或阻塞所导致的通气功能障碍。 中央气道阻塞 外周气道阻塞（Φ２mm ） 气道阻力增加见于： 1.管壁痉挛、肿胀或纤维化。 2.管腔阻塞。 3.肺组织弹性降低—对管壁牵引力减弱。 不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化 中央气道性阻塞 外周性气道阻塞 气道等压点上移?用力呼气引起气道闭合 3.肺通气功能障碍时的血气变化 肺通气功能障碍时肺泡内气体不能很好的与外界交换 (1)外界的氧气不能进入肺泡与血液进行交换造成缺氧，PaO2下降。 (2)肺泡内的二氧化碳不能外排，致使肺泡PCO2增高，血中CO2不能弥散入肺泡，造成潴留，PaCO2升高。 肺换气 是肺泡气与肺毛细血管的气体