第十五章呼吸功能不全课程.ppt

内 容 概述 病因和发生机制 主要代谢与机能变化 防治原则 要 求 掌握呼吸衰竭的定义和呼吸衰竭的发病机制；ARDS的概念和发病机制。 熟悉I、II型呼吸衰竭的特点，呼吸衰竭时机体主要的机能代谢变化（脑、心、酸碱平衡及电解质代谢）；肺性脑病。 了解呼吸衰竭的分类、病因及治疗原则。 复 习 思考题 为什么对高碳酸血症型呼吸衰竭患者主张低浓度持续给氧？ 如何鉴别真性分流与功能性分流？原理何在？ 造成肺内气体弥散障碍的原因有哪些？血气变化如何？ 为何慢性阻塞性肺病病人用力呼吸时，呼吸困难加重？ 急性呼吸窘迫综合征患者呼吸困难的机制是什么？ 发病率与病死率 ARDS(Acute respiratory distress syndrome) ARDS的原因：直接肺损伤 间接（通过细胞和体液） 发生机制：尚未阐明。不同的损害通过共同的途径造成肺损伤，中心环节是急性肺泡毛细血管膜损伤，是全身性炎症反应失控在肺部的表现。 主要是体液和细胞机制。 ??补体系统和凝血纤溶系统激活 ??细胞因子释放 粘附蛋白的作用 ARDS 肺的形态与功能变化 形态：湿肺，肺泡内表面透明膜形成 功能的改变：与呼吸衰竭发生的机制进行对比。 ARDS 1. 有没有通气障碍？ 限制性通气障碍： 充血水肿，肺泡不张，顺应性下降； 阻塞性通气障碍：小气管痉挛，渗出物堵塞。 2. 有没有换气障碍？ 弥散障碍：间质肺泡水肿，透明膜形成，弥散距 离加大； V/Q失调：两种变化都有。 肺内分流：动静脉吻合支开放 ARDS ALI诊断标准： ARDS诊断标准： Acute onset PaO2 /FiO2 ≤200 mm Hg Bilateral infiltrates on frontal chest radiograph Pulmonary artery wedge pressure ≤19 mm Hg (when measured), no clinical signs of congestive heart failure ( FiO2 : fraction of inspired oxygen 吸入氧浓度. ) PaO2 /FiO2 ≤300 mm Hg (其余同ARDS） 正常PaO2 /FiO2 = 100/0.21 ≈ 476 最近，由冠状病毒家族的新成员(世界卫生组织命名为SARS病毒)引起的严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome, SARS)，国内又称非典型肺炎，是21世纪出现的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是ARDS。 SARS: 果子狸 主要临床表现: 持续高烧(高于38℃)，头痛和全身酸痛、乏力，干咳、少痰，部分病人有气促等呼吸困难症状，少数进展为呼吸窘迫综合征，肺部影像学显示肺炎改变。 一般感冒病征包括发烧，咳嗽，头痛，可在数日后转好，并且一般没有肺炎迹象外周血白细胞计数无明显变化，淋巴细胞计数减少。 SARS病毒能侵犯多种脏器，引起免疫系统对脏器的过度攻击，导致严重的脏器损伤。 抗菌药无效。 SARS患者胸片 （3天） SARS患者胸片 （5天） SARS患者胸片 （8天） SARS患者胸片 （10天） 病房中医务人员正在抢救SARS病人 SARS预防: 概述 病因和发生机制 主要代谢与机能变化 防治原则 低氧血症（80 mmHg） 高碳酸血症（？） 呼吸衰竭的直接后果： 各系统功能受影响的主要机制是： 低氧血症、高碳酸血症。 主要代谢与机能变化 呼吸性酸中毒 II型呼衰 呼吸性碱中毒 I型呼衰 代谢型碱中毒 II型呼衰 代谢性酸中毒 I或II型呼衰 缺氧 代偿过度，CO2排出? CO2潴留 治疗不当 人工呼吸机使呼吸过快； NaHCO3纠酸过量； 一、酸碱平衡紊乱 主要代谢与机能变化 二、呼吸系统变化 ?呼吸困难 1. 低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响 PaO2 ↓ 60mmHg 反射性兴奋呼吸中枢 30mmHg 直接抑制呼吸中枢 PaCO2↑