幽门螺杆菌危害与处理共识__培训课件.ppt

HP感染治疗指征 1、消化性溃疡是根除Hp最重要的适应征。 2、MALT淋巴瘤，病变局限于粘膜和粘膜下层，根除Hp后可获得完全应答 3、 慢性胃炎伴消化不良或FD 4、 慢性胃炎伴胃粘膜萎缩或糜烂 5、早期胃癌行ESD或手术治疗后，高级别上皮内瘤变ESD后 6、长期使用PPI制剂 7、胃癌家族史 8、长期服用NSALD 9、不明原因缺铁性失血，过敏性紫癜 10、个人要求治疗 如何HP根除治疗 抗生素的耐药性 药物不良反应 初治失败 Hp根除治疗存在的问题 方案选择 溃疡复发 患者经济因素 根除HP疗法 Maastricht-Ⅳ国际共识推荐5种方案 ： 1.标准三联疗法 2.序贯疗法 3.伴同疗法 4.铋剂四联疗法 5.左氧氟沙星三联疗法 1.标准三联疗法： PPI + 克拉霉素 + 阿莫西林或者甲硝唑 疗程7-14天 2.序贯疗法 ： 前5天PPI+阿莫西林，后5天PPI+克拉霉素+甲硝唑 共10天 3.伴同疗法 PPI+克拉霉素+阿莫西林+甲硝唑 5-10天 4.铋剂四联疗法 铋剂+PPI+两种抗生素 疗程10-14天 5.左氧氟沙星三联疗法 PPI+左氧氟沙星0.2 g+阿莫西林1 g，疗程7天 2012年井冈山共识关于HP治疗的几点解读 标准三联治疗根除率远低于80% PPI+克拉霉素+阿莫西林 PPI+克拉霉素+甲硝唑 延长至10天或14天，根除率仅能提高约5% PPI在HP根除中的作用 选择作用稳定、疗效高、受CYP2C19基因多态性影响较注的PPI，可提高根除率 如：埃索美拉唑，雷贝拉唑 summary HP是目前所知能够在人胃中生存的惟一微生物种类！ Hp认定为人类胃癌的第一致癌原 治愈消化性溃疡的关键措施。 标准三联治疗在中国大部分地区不再适用 推荐含铋剂四联方案，疗程延长至10-14天 选用低耐药率抗生素 幽门螺杆菌感染危害与处理共识 泾阳县永安医院胃镜室 困惑？？？ 慢性胃炎为什么迁延不愈？ 消化性溃疡为什么反复发作？ 胃癌的致病因子是什么？ 幽门螺杆菌（Hp）！！！ 幽门杆菌的发现 1982年4月14日 复活节　　——这是一个值得纪念的日子 澳大利亚医生Marshall和Warren因为复活节偶然事件，延长了培养时间，促成了细菌培养成功 Marshall吞服了这种细菌，引发了自己的急性胃炎，证实了Hp与胃炎之间的因果关系。此后的研究证实了Hp与消化性溃疡的因果关系 幽门螺杆菌与诺贝尔奖 2005年诺贝尔医学奖授予澳大利亚科学家巴里·马歇尔和罗宾·沃伦，表彰他们发现了导致胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡的细菌－幽门螺杆菌。 HP历史大事记 1983 马歇尔、沃伦 从胃黏膜上成功分离出细菌，从此开创了研究HP的新纪元 1989 GOODWIN 把幽门弯曲菌更名为“幽门螺杆菌” 1994 LARC 把HP定为Ⅰ类致癌物 1994 NIH 消化性溃疡病人必须根除HP 2005 马歇尔、沃伦 因发现了幽门螺杆菌被授予诺贝尔医学奖 HP生物学性状 幽门螺杆菌，英文名Helicobacterpylori，简称Hp，是革兰氏阴性、微需氧的细菌，是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌。菌体大小约0.5-1.0um。幽门螺杆菌是微需氧菌，环境氧要求5～8%，在大气或绝对厌氧环境下不能生长。是目前所知能够在人胃中生存的惟一微生物种类！ HP致病机制 1.Hp产生的毒素 2.Hp感染诱导的免疫反应 3.胃粘膜炎症、细胞损伤、细胞凋亡、纤维化、化生导致胃粘膜萎缩 幽门螺杆菌在全球自然人群的感染率超过50%, 世界上几乎没有一种慢性传染病会使全球超过半数的人口受到感染。 我国属发展中国家，幽门螺杆菌感染率高。在我国人群中的感染率高达60%，其中城市为50%，农村为68.8%，每年新感染病例超过1200万人。 幽门螺杆菌的感染率 Hp感染具有家庭聚集性！ 150对夫妻（平均结婚6.5年） 一方Hp（+），配偶另一方Hp（+） 78.94% 一方Hp（- ），配偶另一方Hp（+） 20% 儿童主要通过父母感染 我国胃癌高发区的报告显示，父母之一或两者Hp阳性，子女感染率85%，父母二者