医学微生物学5、细菌的感染与免疫.ppt

生物被膜（bacterial biofilm）： 被自身分泌的含水多聚基质包裹，并附着于惰性或活性表面的细菌细胞组成的结构群体。 本文档共64页；当前第31页；编辑于星期一\13点19分 抵抗免疫细胞、免疫分子及药物的攻击 可克服液态流的冲击而持续生存 通过接合机制快速传递耐药基因 与许多慢性、难治性感染及医院内感染密切相关。 微菌落和生物被膜的作用： 本文档共64页；当前第32页；编辑于星期一\13点19分 2、抗吞噬 -- 荚膜及微荚膜等具有抗吞噬作用 -- 血浆凝固酶 本文档共64页；当前第33页；编辑于星期一\13点19分 3、侵袭性物质 -- 侵袭基因编码产生的侵袭素蛋白，能介导细菌 侵入邻近上皮细胞 -- 侵袭性酶在扩散中发挥主要作用 如：透明质酸酶、链激酶、链道酶等 -- 整合素与细胞骨架，连接细胞内外环境, 通过信号传递，利于细菌入侵、存活及扩散 4、细菌的生物被膜 本文档共64页；当前第34页；编辑于星期一\13点19分 二、毒素 1.外毒素（exotoxin) 细菌生长繁殖过程中产生并分泌到菌体外的毒性物质 来源：主要为G＋菌、少数G- 化学成份：蛋白质(不耐热、抗原性强－抗毒素) 本文档共64页；当前第35页；编辑于星期一\13点19分 作用特点： (1)毒性强 (2)作用有高度的组织选择性 (3)0.3-0.4%甲醛处理后，外毒素可被 脱去毒性，保留抗原性而成为类毒素 本文档共64页；当前第36页；编辑于星期一\13点19分 结 构： 两个亚单位构成 A亚单位（毒性中心） B亚单位（结合亚单位） 外毒素的编码基因： 染色体； 质粒； 前噬菌体； 本文档共64页；当前第37页；编辑于星期一\13点19分 外毒素的分类： 神经毒素(neurotoxins) —直接损伤神经组织，引起神经传导功能紊乱 细胞毒素(cytotoxins) — 直接损伤宿主细胞，包括抑制蛋白质合成、 损伤细胞膜等 肠 毒 素(enterotoxins) — 作用于肠上皮细胞，引起功能紊乱 — 据破膜机制分为成孔毒素和磷脂酶类两类 本文档共64页；当前第38页；编辑于星期一\13点19分 本文档共64页；当前第39页；编辑于星期一\13点19分 本文档共64页；当前第40页；编辑于星期一\13点19分 2.内毒素(endotoxin) G-菌细胞壁的固有成份，细菌死亡崩解时大量释放出 化学成份：脂多糖（LPS）、耐热 作用特点: （1）毒性相对较弱 （2）毒性广泛、无组织选择性 （3）不能被甲醛脱毒为类毒素 本文档共64页；当前第41页；编辑于星期一\13点19分 LPS结构 类脂A -- 主要毒性成份 非特异多糖 -- 具属特异性 特异多糖 -- 具种特异性 本文档共64页；当前第42页；编辑于星期一\13点19分 生物学活性： （1）发热反应：极敏感 （2）白细胞反应 （3）低血压、内毒素休克 （4）弥漫性血管内凝血（DIC） （5）免疫调节 本文档共64页；当前第43页；编辑于星期一\13点19分 内毒素的致病机制 本文档共64页；当前第44页；编辑于星期一\13点19分  ? ? 内毒素与外毒素的比较 种类 内毒素 外毒素 来源 革兰阴性菌 革兰阳性菌部及分革兰阴性菌 存在部位 细胞壁成分、细菌裂解后释出 活菌分泌或细菌溶解后散出 化学成分 脂多糖 蛋白质 稳定性 好、160 2-4小时破坏 差、60-80 30分钟破坏 毒性作用 较弱、各种内毒素作用大致相同，引起休克，发热，DIC等 强、对机体组织器官有选择性， 引起特殊临床表现 抗原性 弱，能刺激机体形成抗体， 但中和作用弱 甲醛处理后不能形成类毒素 强，能刺激机体形成抗毒素， 经甲醛脱毒后能形成类毒素 本文档共64页；当前第45页；编辑于星期一\13点19分 细菌入侵的数量 与细菌的毒力成反比例 毒力越强，引起感染所需的菌量越小 毒力越弱，引起感染所需的菌量越大 细菌入侵的部位 各种致病菌有其特定的侵入部位 与致病菌需要特定的生长繁殖微环境有关 本文档共64页；当前第46页；编辑于星期一\13点19分 不能造成宿主感染的 细菌突破宿主防御机能,侵入机体生长繁殖、 释放毒性物质引起不同程度的病理过程 能使宿主致病的 非致病菌 条件致病菌 感染 一定条件下可以致病 致病菌 概 述 本文档共64页；当前第1页；编辑于星期一\13点19分 一、正常菌群(normal flora) : 第一节 正常菌群与机会致病菌 1、概念： --- 分布于正常人体体表及与外界相通的腔道 --- 不同种类和数量