一氧化碳中毒素材PPT课件（2021年-2022年）.ppt

高压氧治疗 在急性期应尽早送到有高压氧舱的医院行高压氧治疗。 高压氧治疗压力0.20～0.25 MPa。舱内吸氧时间60 min。治疗次数根据患者病情决定，但连续治疗次数不超过30次。高压氧治疗间期是否吸氧应根据血气分析的结果。 不能纠正的顽固低氧血症患者，生命体征不稳定时暂缓高压氧治疗，应考虑机械通气 治疗 亚低温治疗， 对昏迷患者可早期应用亚低温疗法，昏迷未清醒的患者亚低温持续3-5d。特别注意复温过程，复温不宜过快。（亚低温水平(33～35℃)，肛温在37.5℃左右） 糖皮质激素 急性重症无禁忌时，可考虑用糖皮质激素改善重症病情。但不能作为常规治疗手段。 （根据新使用的部编版教材编写） （根据新使用的部编版教材编写） 一氧化碳中毒临床治疗指南 黎君彦 接触途径 燃烧 密闭空间 炉具，热水器，燃煤锅炉，煤矿瓦斯爆炸，度假胜地，车辆、飞机废气，密闭塑料大棚、饲养场的孵化车间， 毒性 每分钟通气量 CO暴露时间 CO浓度 环境含氧量 临床表现---神经系统 中毒性脑病：意识障碍、精神症状、抽搐和癫痫，局灶表现：偏瘫、单瘫、震颤等 脑水肿：意识障碍，呕吐、颈抵抗，视乳头水肿。 脑疝 皮层盲：双侧枕叶病变，双眼视力减退或黑蒙； 瞳孔对光反射存在；精神状态较好。 周围神经损害：面神经麻痹、喉返神经损伤等 皮肤植物神经营养障碍：少数重症患者在四肢、躯干出现红肿或大小不等的水泡并可连成片。 呼吸系统：急性肺水肿，ARDS 循环系统：少数病例可发生休克、心律失常，急性左心衰竭的发生率极低。 泌尿系统：肾血容量不足（低血容量、心功能不足）导致肾功能损害， 临床表现 临床表现---并发症 横纹肌溶解综合征：肌肉缺血，昏迷致长时间受压， 脑梗死 脑出血 痫性发作或癫痫 实验室检查---血HbCO测定 比色法 脉冲血氧定量法：八波长脉冲无创血氧计， 血气分析法： 实验室检查 血清酶测定：磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT) ，一氧化碳中毒时可达到正常值的10- 1000倍，增高程度远远超过急性心肌梗死。 血气分析， PaO2明显降低，低碳酸血症和呼碱， 后期呼酸，代酸。 肾功能检查 脑电图--不作为常规 脑CT--重症ACOP患者应作为常规检查项目 MRI--重症昏迷患者， 诊断标准 轻度中毒，血液碳氧血红蛋白浓度可高于10%，具有以下任何一项表现者:?? a)出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐;?? b)轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。??? 中度中毒，血液碳氧血红蛋白浓度可高于30%。?? 除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者。?? 诊断标准 重度中毒，碳氧血红蛋白浓度可高于50%，?? 具备以下任何一项者:1 意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态。2 患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者:?? a)脑水肿;?? b)休克或严重的心肌损害;?? c)肺水肿;??? d)呼吸衰竭;?? e)上消化道出血;?? f)脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。 诊断标准-迟发脑病 急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约2-60天的假愈期，又出现下列临床表现之一者:?? a)精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态;?? b)锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现;?? c)锥体系神经损害(如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等)?? d)大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发性癫痫。 头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区;脑电图检查可发现中度及高度异常。 治疗-院前 转移病患到空气新鲜处，解开衣领，保持呼吸道畅通，将昏迷患者摆成侧卧位，避免呕吐物误吸。 现场氧疗 采用无重复呼吸面罩(贮氧袋面罩和Venturi面罩)氧疗效果好，实用性、经济性高，首先推荐使用。 早期抢救治疗 高流量、高浓度补氧 积极的支持治疗 气道管理、血压支持、稳定心血管系统、纠正酸碱平衡和水电解质平衡失调，合理脱水、纠正肺水肿和脑水肿，改善全身缺氧所致主要脏器脑、心、肺、肾缺氧所致器官功能失调。 气管插管 持续严重低氧血症，经吸痰、吸氧等积极处理低氧血症不能改善时 （根据新使用的部编版教材编写） （根据新使用的部编版教材编写）