一氧化碳中毒素材PPTPPT课件（2021年-2022年）.ppt

定义 一氧化碳在含碳物质燃烧不全时产生，吸入过量的CO后可发生急性一氧化碳中毒。 [病因] 正常空气中一氧化碳浓度0.001%(11.5mg/m3)。暴露极限为0.005%(57.4mg/m3)。空气中含量达12.5%时，具有爆炸的危险性。 一氧化碳主要通过呼吸道吸入中毒，其中毒程度主要受空气中一氧化碳浓度影响。 管道煤气与天然气 管道煤气的主要成分为CO 天然气主要成分为甲烷。当空气中甲烷体积分数为1%时，即使吸入10 min，对人体也不会引起任何症状；10%吸入2 min可引起头痛；25% ～30%吸入2 min可出现窒息，甚至死亡。 液化石油气 主要成分： 乙烯、乙烷、丙烷、丙烯、丁烷、丁烯及少量CO 。 外观与性状：无色气体或黄棕色油状液体, 有特殊臭味（添加了臭味剂，主要为乙硫醇）。 危害：燃烧不充分（溢汤使燃气灶燃烧的火焰部分熄灭，部分仍在燃烧）会产生较多的一氧化碳。少量漏出不会对人体构成很大危害，在极高浓度下可使空气中氧气含量下降而窒息。 燃烧完全时仍可释放一定量CO 、氮氧化物等污染物，燃烧可使厨房NO2 和CO 浓度升高，燃烧时间越长、火苗越大浓度越高。点火的同时进行自然通风或机械通风（抽油烟机）均可降低污染物的浓度。 空气中不同浓度一氧化碳与中毒症状的关系 注：一氧化碳的毒性受多种因素的影响，包括大气压、肺活量、代谢率、活动量等。 [发病机制] CO中毒主要引起组织缺氧。经呼吸道吸入肺内的一氧化碳，与血液中红细胞的血红蛋白结合力很强（是氧与血红蛋白结合力的230~270倍），可以很快与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白(COHb)，COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白（O2Hb）解离速度的1/3600。COHb比氧合血红蛋白解离速度慢，故一氧化碳中毒，使组织发生缺氧，出现中枢神经系统、呼吸系统、循环系统等中毒症状。对人体有持久性的毒害作用。 缺氧 ATP消耗，钠泵运转障碍，钠离子升高，引起脑细胞水肿； 血管内皮细胞肿胀，脑血管循环障碍，引起血栓形成、缺血性坏死、脱髓鞘； 脑内酸性代谢物增加，血管通透性增加，引起脑细胞间质性水肿。 [临床表现] 轻度中毒 血液COHb浓度可高于10％-20％。患者有剧烈的头痛、头晕、心悸、口唇粘膜呈樱桃红色、四肢无力、恶心、呕吐、嗜睡、意识模糊、视物不清、感觉迟钝、谵妄、幻觉、抽搐等。脱离中毒环境吸入新鲜空气或氧疗，症状很快消失。 中度中毒 血液COHb浓度可高于30％-40％。患者出现呼吸困难、意识丧失、昏迷，对疼痛刺激可有反应，瞳孔对光反射和角膜反射迟钝，腱反射减弱，呼吸、血压和脉搏可有改变。经吸氧治疗可以恢复正常且无明显并发症。 重度中毒 血液COHb浓度可高于50％以上。深昏迷，各种反射消失，患者可呈去大脑皮层状态。常有脑水肿、惊厥、呼吸衰竭、肺水肿、上消化道出血、休克和严重的心肌损害、大脑局灶性损害及锥体系或锥体外系损害体征。病人死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。 急性一氧化碳中毒迟发性脑病 少数重症一氧化碳中毒患者（3%-30%）在意识障碍恢复后，经过约2-60天的“假愈期”，可出现下列临床表现之一：①精神意识障碍：呈现痴呆木僵、谵妄状态或去大脑皮层状态；②锥体外系神经障碍：由于基底神经节和苍白球损害出现震颤麻痹综合征；③锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等；④大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明、不能站立及继发性癫痫；⑤周围神经炎：皮肤感觉障碍或缺失、皮肤色衰减退、水肿及球后视神经炎和颅神经麻痹。 [实验室检查] 一、血液COHb测定2．分光镜检查法 二、脑电图检查 三、头颅CT检查 四、其他 * * * * * * * * * * （根据新使用的部编版教材编写） （根据新使用的部编版教材编写） * * * * * * * * * * * * * * * * （根据新使用的部编版教材编写） （根据新使用的部编版教材编写） * * * * * *