冠心病的心电图变化与治疗.pptx

冠心病的心电图变化与治疗冠心病是心血管疾病中的常见病症，其诊断与治疗离不开心电图的精确判读。本演示将深入探讨冠心病的心电图变化特点及其现代治疗方法。作者：

冠心病概述定义冠心病是指冠状动脉血管狭窄或阻塞导致心肌缺血缺氧的心脏病。病理基础是动脉粥样硬化。流行病学数据全球每年约有700万人死于冠心病。中国冠心病患者超过1100万，且呈年轻化趋势。全球及中国发病率发达国家冠心病发病率呈下降趋势，而中国近30年增长了2.5倍。城市高于农村地区。

冠心病的病理生理学内皮损伤血管内皮受损，是动脉粥样硬化的始动环节。脂质开始在内膜下沉积。脂质条纹形成巨噬细胞吞噬脂质转化为泡沫细胞。平滑肌细胞增生，形成脂质条纹。纤维斑块形成胶原纤维、弹力纤维增生，形成稳定斑块或易损斑块。后者易破裂引发急性事件。心肌缺血后果冠脉狭窄超过75%时出现心肌缺血，引起胸痛、心电图改变和心功能障碍。

冠心病的危险因素可控因素高血压（≥140/90mmHg）血脂异常（LDL-C升高）糖尿病（空腹血糖≥7.0mmol/L）吸烟（尤其长期重度吸烟）肥胖（BMI≥28kg/m2）久坐不动的生活方式精神心理因素（长期压力）不可控因素年龄（男性45岁，女性55岁）性别（男性发病率高于女性）家族史（直系亲属早发冠心病）遗传因素（特定基因多态性）多种危险因素共存时，冠心病风险呈几何级数增加。

冠心病的临床表现典型症状胸骨后或心前区压榨感、紧缩感或烧灼感。常向左肩、左上肢、颈部或上腹部放射。多在活动时出现，休息或含服硝酸甘油后缓解。持续时间通常为3-5分钟，但不超过30分钟。非典型症状老年人、女性和糖尿病患者可表现不典型。可表现为上腹部不适、呼吸困难或极度疲劳。有些患者可无明显症状，称为无声性心肌缺血。首发症状可能是心律失常或心力衰竭。

冠心病的分类稳定型心绞痛发作规律，多在体力活动或情绪激动时出现。症状严重程度、持续时间和诱因相对固定。不稳定型心绞痛静息时也可发作，频率和严重程度增加。常预示急性心肌梗死的发生，需紧急处理。急性心肌梗死持续性胸痛，硝酸甘油不能完全缓解。可伴有休克、心力衰竭等并发症，危及生命。无症状性心肌缺血心电图有缺血改变但无明显临床症状。通常在体检或特殊检查中被发现。4

心电图基础知识1P波代表心房除极。正常P波宽度≤0.11秒，振幅≤0.25mV。2PR间期从P波起点至QRS波群起点。正常值为0.12-0.20秒。3QRS波群代表心室除极。正常宽度≤0.10秒。4ST段QRS终点至T波起点。正常应与基线等电位。5T波代表心室复极。通常方向与QRS主波方向一致。

冠心病心电图变化概述ST段改变ST段压低提示心肌缺血，水平型下移最具特异性。ST段抬高常见于透壁性心肌梗死。T波改变对称性T波倒置是心肌缺血的重要表现。高尖T波可见于心肌梗死超早期。Q波形成病理性Q波（宽度≥0.04秒，深度R波25%）提示心肌坏死。一旦形成通常为永久性改变。

稳定型心绞痛的心电图表现静息时心电图发作间歇期通常为正常或非特异性改变。可能存在陈旧性心肌梗死的Q波。休息时仅20-30%患者有异常表现。不能排除冠心病的可能性。运动负荷试验运动诱发的ST段水平型或下斜型压低≥0.1mV。持续时间≥0.08秒具有诊断意义。多导联ST段压低提示病变更严重。运动后ST段恢复时间延长与预后不良相关。

不稳定型心绞痛的心电图表现动态ST-T改变发作时出现、缓解后消失的ST段压低或T波改变ST段压低特点典型为水平型或下斜型压低≥0.1mVT波改变对称性T波倒置，振幅≥0.1mV不稳定型心绞痛的心电图变化可能是一过性的，需要在胸痛发作时记录。连续动态心电图监测可提高检出率。这些改变反映了心肌严重但尚未坏死的缺血状态，是进行早期干预的重要指标。

急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）前壁梗死V1-V6导联ST段弓背向上抬高≥0.2mV常伴Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段压低（镜像改变）下壁梗死Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高≥0.1mV常伴Ⅰ、aVL导联ST段压低侧壁梗死Ⅰ、aVL、V5-V6导联ST段抬高≥0.1mV伴Ⅱ、Ⅲ、aVF导联镜像改变

急性非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）ST段压低多导联水平型或下斜型ST段压低≥0.05mV，持续时间超过心绞痛。T波改变深而对称的T波倒置，振幅≥0.2mV，持续存在数天或数周。与不稳定型心绞痛的区别主要依靠心肌损伤标志物（肌钙蛋白）升高确诊。动态演变心电图改变可以逐渐加深或转为正常，不同于STEMI的典型动态演变。

Q波心肌梗死部位病理性Q波出现的导联相关冠状动脉前壁梗死V1-V4左前降支（LAD）侧壁梗死I、aVL、V5-V6左回旋支（LCX）下壁梗死II、III、aVF右冠状动脉（RCA）后壁梗死V1-V3的R波增高右冠状动脉或左回旋支病理性Q波宽度≥0.04秒，深度超过