消化系统疾病总论4-04胃炎.pptx

胃炎(gastritis)首都医科大学附属安贞医院消化内科余英

胃炎是指任何病因引起的胃粘膜炎症(inflammation)，伴有上皮损伤(damage)和细胞再生(regeneration)

急性胃炎病理组织学特征为胃粘膜固有层见到以中性粒细胞为主的炎性细胞浸润。内镜检查可见胃粘膜充血、水肿、出血、糜烂（可伴浅溃疡）急性发病，上腹部症状多种病因引起的急性胃黏膜炎症急性胃炎又称糜烂性胃炎、出血性胃炎、急性胃粘膜病变

（一）、病因及发病机制1、药物常见的有非甾体抗炎药（non-steroidalanti-inflammatorydrug，NSAID），一些抗肿瘤药，口服氯化钾或铁剂（1）直接损伤胃粘膜上皮（2）NSAID抑制还氧合酶，阻断内源性前列腺素的合成→黏液分泌减少→黏膜屏障能力下降（3）某些肿瘤药（氟尿嘧啶）对快速分裂的细胞产生明显的细胞毒作用

非甾体抗炎药(non-steroidalanti-inflammatorydrug，NSAID)服用NSAID患者半数内镜下观察有胃粘膜糜烂，10%~25%PU，1~4%出血、穿孔等并发症NSAID多为弱酸性脂溶性药物，在胃内酸性环境下呈非离子状态，可穿透细胞膜弥散入粘膜上皮细胞内，细胞内较高的pH环境使药物离子化而在细胞内聚集，细胞内高浓度NSAID产生细胞毒而损害胃粘膜屏障抑制COX-1，导致前列腺素的合成不足，削弱黏膜的保护作用(COX-1催化生理性前列腺素的合成；COX-2主要在病理情况下由炎症刺激诱导产生，促进炎症部位的前列腺素的合成)

严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅内病变、败血症等急性应激→胃粘膜微循环障碍→粘膜缺血缺氧→粘液和碳酸氢盐分泌不足、氢离子反弥散增加，局部前列腺素合成不足、上皮再生能力减弱→胃粘膜屏障受损应激

乙醇具亲酯性和溶脂能力，高浓度乙醇可直接破坏胃粘膜屏障胃粘膜屏障的正常保护功能是维持胃腔与胃粘膜内氢离子高梯度状态的重要保证屏障破坏→氢离子反弥散→粘膜糜烂出血上述各种因素可导致十二指肠液（胆汁、胰酶）反流入胃腔→参与粘膜屏障的破坏0102乙醇

急性起病，上腹不适、疼痛、恶心、呕吐；多以突然发生呕血和（或）黑粪的上消化道出血症状就诊；据统计占所有上消化道出血病例的10%~25%有近期服用NSAID史，严重疾病状态或大量饮酒患者，如发生呕血和（或）黑便，应考虑急性糜烂出血胃炎的可能，确诊有赖急诊胃镜的检查（强调在出血发生后24~48小时内）应激—胃体、胃底；NSAID\乙醇—胃窦鉴别诊断急性阑尾炎、急性胆囊炎、急性胰腺炎临床表现和诊断

去除病因：针对原发病和病因采取防治措施。发生大出血者，按上消化道出血治疗原则采取综合措施治疗。治疗抑酸、保护胃黏膜：H2受体拮抗剂，质子泵抑制剂、米索前列醇、硫糖铝。

多种原因引起的胃黏膜慢性炎性病变，以淋巴细胞和浆细胞浸润为主。慢性胃炎(chronicgastritis)01（2006年采用新悉尼系统的分类方法）非萎缩性(non-atrophic)胃炎萎缩性(atrophic)胃炎特殊类型(specialforms)胃炎分类02

非萎缩性胃炎不伴有胃黏膜萎缩性改变、胃黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎。据部位可分：胃窦、胃体、全胃炎萎缩性胃炎胃黏膜已发生了萎缩性改变的慢性胃炎。多灶性萎缩(multifocalatrophic)和自身免疫性胃炎(autoimmune)前者萎缩性改变在胃内呈多灶分布，主要在胃窦（Hp）；后者萎缩改变主要在胃体

流行病学北欧----自身免疫性胃炎多见Hp感染呈全球分布，我国属高感染率国家，在40%~70%左右，人是唯一宿主，口—口、粪—口传播是主要途径。Hp感染发展多灶萎缩性胃炎的患病率与胃癌患病率呈平行关系。

STEP01STEP02幽门螺杆菌（helicobaterpylori，Hp）Hp为革兰氏阴性、弯曲杆菌病因和发病机制

确立Hp作为慢性胃炎最主要病因的证据绝大多数慢性活动性胃炎的胃黏膜中可检出HpHp的分布与胃内炎症分布一致根除Hp可使胃黏膜炎症消退从志愿者和动物模型中可复制幽门螺杆菌感染引起的慢性胃炎

1、概述：革兰氏阴性菌，寄生于胃窦粘膜上皮与粘液层的界面上2、Hp的毒性因子⑴、Hp螺旋形外型及其运动性⑵、粘附性：多种粘附素⑶、酶：分泌多种高活性酶（尿素酶）⑷、细胞毒素：空泡毒素A（VacA）和细胞毒素相关基因蛋白（CagA）细胞毒素相关基因CagA空泡毒素VacA

病因和发病机制饮食和环境因素高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃黏膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关

自身免疫机制01胃体萎缩性胃炎