脂肪栓塞综合征详细分析.ppt

脂肪栓塞综合征 孟祥德 概述 脂肪栓塞综合症是创伤性骨折的严重合并症。多数的创伤病人都会发生脂肪栓塞，但脂肪栓塞常不表现症状，只有少数病人会由于多个器官，尤其是肺、脑、皮肤等功能障碍而出现相应的症状和体征，称为脂肪栓塞综合症（fat embolism syndrome,FES）。脂肪栓塞和脂肪栓塞综合症是两个不同的概念，前者指骨折或严重创伤后肺实质内或外周循环中存在脂肪颗粒，是病理诊断名称；后者是脂肪栓塞引起的并发症，即以低氧血症、神经系统病变和皮肤粘膜出血为主要表现的一种症候群。 概述 自1882年Zenker首次从严重外伤死亡病例肺血管床发现脂肪小滴和1887年Bergmann首次临床诊断脂肪栓塞以来虽然已经一个世纪，并有不少人从不同角度进行过研究，但因其临床表现差异很大，有的病例来势凶猛。发病急骤，甚至在典型症状出现之前即很快死亡，有的可以没有明显的临床症状，只是在死后尸检发现，因此直至近30年对其病理生理才有进一步的认识。Bagg（1979）等认为该综合征是骨折创伤后72h内发生的创伤后呼吸窘迫综合征。 病 因 FES常发生于骨创伤及骨手术病人（占FES总病例的90%以上），但也继发于机体及其它脂肪组织的创伤，甚至与创伤无关（约5%），有关病因如下。 创伤因素 一.骨折骨髓内容物进入损伤的髓内血管。据报道，长骨骨折后，FES发病率为0．5％－2．0％，在多发性骨折或骨盆骨折中为5％－10％。 二.骨手术髓内钉手术、全髋整形术、全膝整形术导致髓内压的改变及髓内血管的破坏。 三.烧伤皮下脂肪进入损伤的血管。 非创伤因素 急性胰腺炎、糖尿病、免疫抑制、输注脂肪乳剂、动脉内顺铂化疗、长期使用类固醇激素，改变血脂的物理状态或释放自由脂肪酸或脂肪颗粒进入循环。 骨内液体输入，脂肪颗粒易进入髓内血管。 脂肪吸引，皮下脂肪进入损伤的血管。 临床上, 具有创伤史如骨折、严重的软组织损伤等造成的脂肪栓塞容易被诊断, 而非创伤性脂肪栓塞则易被忽视。其实,非创伤性脂肪栓塞并不少见。 流行病学 脂肪栓塞是创伤，特别是骨折的重要合并症，起准确发生率难以统计。新生儿至80岁的老人均可发生。但一成年男性发病率最高。近年来，由于机动车辆增多，创伤人数增加，脂肪栓塞的发生率也相应增加，脂肪栓塞一旦发生，病死率可高达50%，脂肪栓塞发生多数人认为与骨折未进行制动、处理粗暴及骨折端不断发生错动，使脂肪栓子释入血流的机会增加有关。另外，脂肪栓塞发生与休克关系密切。手术病人以人工股骨头置换术最为突出，髓内钉手术发生率亦高。 发病机理 脂肪栓塞综合征其具体发病机理目前还未十分清楚，综合为： 1.机械学说 2.化学毒素学说 　 1.机械学说 1924年由Gauss提出，认为骨折或软组织创伤后， 骨髓腔脂肪细胞或脂肪组织破裂形成脂肪小滴，进入血循环，机械性栓塞小血管和毛细血管床。Gossling提出脂肪栓塞血管必须具备三个条件：（1）破裂的脂肪细胞形成脂肪滴，（2）损伤而开放的静脉，使脂滴进入血循环，（3）损伤局部或骨折处血肿形成，使局部压力升高，促使脂滴进入血管。 然而在FES的发生发展中，机械阻塞并非唯一起决定作用的因素。有报道在简单的或未移位骨折中，亦发生了肺和大脑功能障碍，这种情况下脂肪释放的数量是很有限的。 2.生化毒素学说 由LehmanMorre等提出，认为正常血液中脂类呈乳糜微粒，其直径为0.5~1.25μm，当机体严重创伤后由于应激反应，造成机体脂肪动员，导致乳糜微粒集结成10－40μm的脂肪球，栓塞毛细血管和小血管。创伤和骨折后，在肺内有游离脂肪酸循环和生成，从而导致肺内皮细胞和肺细胞的直接损伤和毒害。在此基础上，毛细血管漏出，血管周围出血，血小板粘附和血凝块形成，从而引起组织的损伤和器官功能障碍。 临床表现与分型 脂肪栓塞综合征临床表现差异很大，Sevitt将其分为三种类型，即暴发型、完全型(典型症状群)和不完全型(部分症状群，亚临床型)。不完全型按病变部位又可分纯肺型、纯脑型、兼有肺型和脑型两种症状者，其中以纯脑型最少见。 　　一般病例可有4h～15天的潜伏期(平均约为46h)。临床出现症状时间可自伤后数小时开始至1周左右，80% 的病例于伤后48h以内发病。 1.暴发型 伤后短期清醒，又很快发生昏迷，谵妄，有时出现痉挛，手足搐动等脑症状，可于1～3天内死亡，由于出血点及肺部X线病变等典型症状不完全，临床诊断困难，很多病例尸检时才能确诊。 　　2.完全型(典型症状群) 伤后经过12～24h清醒期后，开始发热，体温突然升高，出现脉快、呼吸