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呼吸系统疾病1肺炎教学课件.ppt

发布:2018-09-24约3.79千字共67页下载文档
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肺 肉眼:肺体积增大,重量增加,左肺上下两叶均发生实变,质较硬,颜色灰白,切面干燥,颗粒状。右肺下叶完全实变,上叶中下部发生实变,上叶上部及中叶肺组织疏松,呈海棉状。肺膜增厚,并与胸壁发生纤维性粘连。 镜下:取自实变部位的肺组织切片可见大部分肺泡腔内充满中性粒细胞及粉染的纤维素。一些中性粒细胞已发生变性坏死,但肺泡壁结构完整,未遭破坏。肺泡壁毛细血管未见扩张充血。少数肺泡腔内见淡粉色的水肿液,肺膜增厚,可见粉染的纤维素。取自右肺中叶的切片可见肺泡扩张,有的肺泡壁断裂,有的融合成大腔。 肝镜下:低倍镜下见肝窦及中央静脉扩张并有淡粉色物质存在,肝细胞索狭窄,高倍镜下见肝细胞浆内有粉染颗粒和边缘较清楚的圆形空泡。 肾镜下:肾小球未见异常,肾小管上皮细胞内有粉染颗粒。 主动脉肉眼:见主动脉壁增厚,内膜粗糙不平,有较多淡黄色斑块,隆起于内膜。 镜下:内膜增厚,其表面为增生的纤维组织并发生透明变性,下方为疏松淡染脂质沉积物,尚可见蓝染的钙盐沉着。 (1)请根据临床和病理资料做出病理诊断。 (2)分析死亡原因。 (3)肺部病变能引起哪些常见的合并症? (4)诊断肺部病变的根据是什么? 温州医学院附属第二医院附属育英儿童医院 谢 谢! 雁荡山风光 (1)大叶性肺炎、慢性肝淤血、肾小管上皮细胞内水肿、主动脉粥样硬化。 (2)中毒性休克 (3)肺肉质样变、肺脓肿及脓胸、败血症或脓毒血症、感染性休克、胸膜肥厚和粘连 (4)纤维素和中性白细胞 大叶性肺炎(肉质变) (2)胸膜肥厚和粘连:纤维素性胸膜炎 (3)肺脓肿及脓胸:金黄色葡萄球菌 (4)败血症或脓毒败血症:细菌入血 (5)感染性休克:全身中毒症状和微循 环衰竭 2. 小叶性肺炎(Lobular pneumonia) 以细支气管为中心,肺小叶为病变单位的急性化脓性炎症(支气管肺炎)。 ◆ 病因:葡萄球菌、肺炎球菌、流感 嗜血杆菌、肺炎克雷伯杆菌、 链球菌等。 ◆ 诱因:传染病或营养不良、恶病质、昏 迷、麻醉、手术后 机体抵抗力下降,呼吸道防御功能受损,细菌可侵入细支气管远端及末梢肺组织繁殖,引起小叶性肺炎。 ◆发病机制: 肉眼:肺内散在分布灰黄、质实病灶,下叶和背侧多见,病灶大小不一、直径 0.5-1cm,可融合。病变中央可见细支气管横断面。 ◆病理变化 小叶性肺炎 融合性小叶性肺炎 (1) 早期,细支气管粘膜充血水肿;严重时,以细支气管为中心的化脓性炎(细支气管及周围肺泡)。 (2) 病灶周围肺组织代偿性肺气肿 镜下: 小叶性肺炎 ◆临床病理联系 最常见症状:发热、咳嗽、咳脓痰 听诊:湿罗音 X线:散在不规则小片状或斑点状阴影 (1)呼吸衰竭 (2)心衰 (3)脓毒血症 (4)肺脓肿及脓胸 (5)支气管扩张 ◆并发症 病因:流感病毒,呼吸道合胞病毒,腺病毒等 病理变化: 肉眼:肺组织充血,水肿,体积轻度增大 镜下:间质性肺炎:肺泡间隔增宽,血管充血,水肿,淋巴细胞、单核细胞浸润,肺泡腔内一般无渗出物或仅有少量浆液。 严重时,透明膜形成,多核巨细胞形成 病毒包涵体 (二)病毒性肺炎(Viral pneumonia) (三)严重急性呼吸综合症 (severe acute respiratory syndrome,SARS) ◆概述:传染源、传播途径、易感人群 ◆临床表现:发热、头痛、肌肉关节酸痛、干咳、少痰、外周血象、X线。 病理变化 ◆ 1、肺部病变 肉眼:实变,暗红色,出血,梗死 镜下:弥漫性肺泡损伤为主:肺充血水肿,腔内充满上皮细胞、慢性炎细胞;透明膜,机化;病毒包涵体;小血管炎性改变。 ◆ 2、脾、淋巴结病变: 脾萎缩、出血坏死 淋巴结萎缩、坏死 (四)支原体肺炎 (mycoplasmal pneumonia) ◆病因:支原体 ◆病理变化: ◆肉眼:肺组织充血,水肿,体积轻度增 大 ◆镜下:间质性肺炎:肺泡间隔增宽,血管充血,水肿,淋巴细胞、单核细胞浸润,肺泡腔内一般无渗出物或仅有少量浆液。 思考题 1.简述大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别? 2.请简述大叶性肺炎的病理变化及临床病理联系床? 大叶性肺炎 小叶性肺炎 炎症性质 纤维素性 化脓性 起始部位 肺泡 细支气管 好发人群 青壮年 小儿、体弱老人及久病卧床者 好发部位 单侧左肺或右肺下叶 肺下叶和背侧 肉眼改变 肺大叶实变 散在分布灰黄病灶 镜下改变 分为四期…… 以细支气管为中心的化脓性,
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