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呼吸系统疾病教学课件.ppt

发布:2018-09-26约3.97千字共58页下载文档
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⑴充血水肿期(浆液性炎) 临床病理联系 ⑴充血水肿期(浆液性炎) 毒血症(寒战、高热、WBC↑)。 咳嗽、咳痰。 闻及湿罗音。 X线:片状模糊阴影。 渗出物可检出肺炎球菌。 2、病理变化与临床病理联系 病理变化 肉眼 肺叶肿大、暗红、实变。 ⑵红色肝样期(出血性炎) 镜下 肺泡壁淤血; 肺泡腔堆积: 大量红细胞 大量纤维素 肉眼 镜下 ⑵红色肝样期(出血性炎) 临床病理联系 毒血症(高热、WBC↑)。 咳嗽、咳铁锈色痰。 ⑵红色肝样期(出血性炎) 肺实变体征:触诊语颤↑,叩诊浊音,听诊管状呼吸音。 X线:大片致密阴影。 波及胸膜:胸痛、胸膜摩擦音。 病变范围大:缺氧(呼吸急促、发绀等)。 2、病理变化与临床病理联系 病理变化 肉眼 肺叶肿大灰白色、实变、切面粗糙。肺膜有纤维素渗出。 ⑶灰色肝样期(纤维素性炎) 镜下 大量纤维素堆积,网罗中性白细胞、巨噬细胞并穿越扩大的肺泡间孔相互连结。 肉眼 镜下 ⑶灰色肝样期(纤维素性炎) 临床病理联系 咳嗽、咳粘液脓痰。 ⑶灰色肝样期(纤维素性炎) 肺实变体征。 2、病理变化与临床病理联系 病理变化 肉眼 ⑷溶解消散期 镜下 实变肺叶渐软。 纤维素溶解,巨噬细胞浸润增多。 ⑷溶解消散期 临床病理联系 咳嗽、咳痰。 ⑷溶解消散期 闻及湿罗音。 X线:阴影变淡→恢复正常。 3、结局与并发症 结局 肺组织结构和功能完全恢复正常。 ㈠大叶性肺炎 并发症 肺肉质变。 肺脓肿、脓胸。 感染性休克。 胸膜炎→胸膜粘连。 一、细菌性肺炎 化脓性炎 肺小叶(细支气管及其分支) ㈡小叶性肺炎 病变性质 病变范围 小儿、年老体弱或久病卧床者 好发年龄 发热、咳嗽、咳痰、湿罗音。 临床表现 肺下叶及背侧 好发部位 病原 1、病因及发病机制 肺炎球菌等多种病菌混合感染 ㈡小叶性肺炎 诱因 传染病、受寒、抵抗力低下等 发病机制 细菌→呼吸道→细支气管及末梢肺组织→肺小叶化脓性炎 坠积性肺炎、吸入性肺炎 其他类型 2、病理变化 肉眼 以细支气管为中心的片状灰黄实变病灶,外围充血水肿。病变严重时,病灶可融合。 镜下 中性白细胞浸润的病灶,中央见细支气管,灶周充血水肿及代偿性肺气肿。 ㈡小叶性肺炎 ㈡小叶性肺炎 肉眼 镜下 毒血症(发热、WBC↑)。 咳嗽、咳粘液脓性痰。 闻及湿罗音。 X线:散在、斑点状或片状阴影。 ㈡小叶性肺炎 3、临床病理联系 4、结局与并发症 结局 及时治疗大多数可痊愈。 并发症 心力衰竭、呼吸衰竭 肺脓肿、脓胸、脓气胸 脓毒败血症 支气管壁破坏→支气管扩张 ㈡小叶性肺炎 二、病毒性肺炎 病原 ㈠病因及发病机制 腺病毒、流感病毒等 发病机制 病毒→上呼吸道感染→间质性肺炎 二、病毒性肺炎 ㈡病理变化(弥漫性间质性肺炎) 肺体积轻度增大(充血水肿) 肉眼 肺间质(细支气管壁及其周围组织、小叶间隔)充血水肿。 镜下 淋巴细胞、单核细胞浸润。 严重病例:肺泡透明膜、坏死性支气管炎。 可见病毒包涵体。 ㈡病理变化(弥漫性间质性肺炎) 透明膜 包涵体 二、病毒性肺炎 ㈢临床病理联系 病毒血症(发热、中毒症状)。 刺激性干咳,无痰。 缺氧(呼吸困难、发绀等)。 X线:斑点状、片状或均匀的阴影。 二、病毒性肺炎 ㈣结局与并发症 结局 无并发症的预后较好。 并发症 心力衰竭 呼吸衰竭 中毒性脑病 三、支原体肺炎 病原 ㈠病因及发病机制 肺炎支原体 发病机制 支原体→侵犯呼吸道粘膜和肺→间质性肺炎 ㈡病理变化 肺呈暗红色(充血) 肉眼 肺泡间隔充血水肿、增宽。 镜下 肺泡间隔、细支气管壁及其周围组织见淋巴细胞、单核细胞浸润。 严重病例:上皮细胞变性、坏死,肺泡透明膜形成。 三、支原体肺炎 ㈢临床病理联系 一般症状(发热、头痛、全身不适)。 干咳→咳粘液痰。 三、支原体肺炎 ㈣结局 预后良好。 ㈣结局与并发症 结局 无并发症的预后较好。 并发症 心力衰竭 呼吸衰竭 中毒性脑病 三、支原体肺炎 Your Business Company slogan in here Thank you! 韶关学院医学院病理教研室 梁俊晖 Tel:610927 QQ:1276175 呼吸系统疾病 第一节 慢性阻塞性肺疾病 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一组以慢性不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加和肺功能不全为共同特征的肺疾病总称。 包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘及支气管扩张症等。 第一节 慢性阻塞性肺疾病 症状 一、慢性支气管炎 咳、痰、喘 病程 持续3个月/年,2年及2年以上 特点 病程长、迁延不愈、反复发作 并发症 阻塞性肺气肿、慢性肺源性心脏病 一、慢性支气管炎 1、理化因素 ⑴吸烟 ⑵空气污染 ⑶气候因素 ㈠病因及发病机制 2、感染因素 3、过敏因素 4、其他因素 一、慢性支气管炎 变质 ㈡病理变化 渗
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