慢性肺源性心脏病.1.ppt

谢谢  肺动脉高压与肺源性心脏病 第一节：肺动脉高压 肺动脉高压定义（pulmonary hypertension）：是由多种已知或未知原因引起的肺动脉压异常升高的一种病理生理状态。 肺动脉高压诊断标准：在海平面、静息状态下，右心导管测量平均肺动脉压（mean pulmonary artery pressure,mPAP）≧25mmHg。 第一节：肺动脉高压 肺动脉高压的分类（2008年WHO第四届肺动脉高压会议修订的）： 1.动脉性肺动脉高压（包括结缔组织病、HIV感染、门静脉高压、 先天性心脏病等） 2.左心疾病所致肺动脉高压（包括收缩性心功能不全、舒张性心功能不全、心脏瓣膜病） 3.肺部疾病和（或）低氧所致肺动脉高压（包括慢性阻塞性肺疾病、间质性肺疾病、睡眠呼吸障碍等） 4.慢性血栓栓塞性肺动脉高压 5.未明多因素机制所致肺动脉高压（包括结节病、血管炎、骨髓增生异常等） 第一节：肺动脉高压 毛细血管前性肺动脉高压：指动脉性肺动脉高压、肺部疾病和（或）低氧所致肺动脉高压、慢性血栓栓塞性肺动脉高压及未明多因素机制所致肺动脉高压。 血流动力学特征：mPAP≧25mmHg,肺毛细血管楔压 （pulmonary capillary wedge pressure,PCWP）或左心室舒张末压15mmHg。 毛细血管后性肺动脉高压：指左心疾病所致肺动脉高压。 血流动力学特征：mPAP≧25mmHg,PCWP或左心室舒张末压＞15mmHg。 第一节：肺动脉高压 肺动脉高压严重程度： 轻度：静息状态下mPAP（26-35mmHg） 中度：静息状态下mPAP（36-45mmHg） 重度：静息状态下mPAP（＞45mmHg） 第二节：慢性肺源性心脏病 概述：肺源性心脏病（cor pulmonale）简称肺心病，是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性肺心病两类。急性肺心病常见于急性大面积栓塞。以下重点讨论慢性肺心病。 第二节：慢性肺源性心脏病 病因： 1.支气管、肺疾病：以慢阻肺最为常见，约占80%-90%，其次为支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、间质性肺疾病等。 2.胸廓运动障碍性疾病：少见，如严重的胸廓或脊椎畸形、神经肌肉疾患等。 3.肺血管疾病：如特发性肺动脉高压、慢性栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎等。 4.其他：原发性肺泡通气不足、睡眠呼吸暂停低通气综合征等。 第二节：慢性肺源性心脏病 发病机制： （一）：肺动脉高压的形成（缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素） 1.肺血管阻力增加的功能性因素 ①缺氧→收缩血管活性物质（白三烯、5-羟色胺、血管 紧张素Ⅱ等）增多→肺血管收缩、血管阻力增加。 ②缺氧→平滑肌细胞对Ca离子通透性增加，细胞内Ca 离子含量增多→肌肉兴奋-偶联效应增强→肺血管平滑 肌收缩。 ③高碳酸血症→H离子产生过多→血管对缺氧的收缩敏 感性增加→肺动脉压增高。 第二节：慢性肺源性心脏病 发病机制： （一）：肺动脉高压的形成（缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素） 2.肺血管阻力增加的解剖学因素 ①慢阻肺反复发作→累及肺小动脉，引起血管炎→ 管 壁增厚、官腔狭窄→肺血管阻力增加。 ②肺气肿→肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管→毛细 血管官腔狭窄或闭塞→肺循环阻力增大。 ③肺血管重建：缺氧使肺内产生多种生长因子，直接 刺激管壁平滑肌细胞、内膜弹力纤维等。 ④血栓形成。 第二节：慢性肺源性心脏病 发病机制： （一）：肺动脉高压的形成（缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素） 3.血液粘稠度增加和血容量增加 ①慢性缺氧→继发性红细胞增多→血液粘稠度增加。 ②缺氧→醛固酮增加→水、钠潴留。