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(综述)自噬与心肌细胞调控.pdf
生物化学与生物物理进展
Progress in Biochemistry and Biop hys ics
2012, 39(3): 224~233
噬参与心脏疾病调控的研究进展*
凤 柳 威 陈临溪**
(南华大学药物药理研究所,衡阳42 1001)
摘要 细胞自噬(autophagy)是将细胞内受损、变性或衰老的蛋白质以及细胞器运输到溶酶体内进行消化降解的过程 细胞
2017-12-19 约3.91万字 10页 立即下载
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(综述)自噬及心肌细胞调控.pdf
生物化学与生物物理进展
Progress in Biochemistry and Biop hys ics
2012, 39(3): 224~233
噬参与心脏疾病调控的研究进展*
凤 柳 威 陈临溪**
(南华大学药物药理研究所,衡阳42 1001)
摘要 细胞自噬(autophagy)是将细胞内受损、变性或衰老的蛋白质以及细胞器运输到溶酶体内进行消化降解的过程 细胞
2017-05-27 约3.91万字 10页 立即下载
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心肌细胞系与心肌束.docx
3.心肌细胞系与心肌束
(1)心肌细胞异质性 传统组织学研究心肌总是追求“简单化”。研究心肌细胞就是努力找到与已知心肌细胞的特征描述相符合的“典型的心肌细胞”。常常有意无意地忽略心肌细胞之间的差异,想当然认为心肌细胞基本是一样的,只要认识了其中的一个心肌细胞,就认为已经完全认识了所有的心肌细胞。但当按图索骥地寻找符合书本所描述的心肌细胞时,总觉得理想的“典型”心肌细胞很难找。找到的细胞往往都有某种不典型的缺陷(图3-1),而且不同观察者找到的“典型”心肌细胞也有相当差异。这是因为心肌细胞本来就都不一样。所谓“典型”心肌细胞只是人们理想化模型,实际并不存在。当摒弃简单化、非系统的心肌概念和例举
2018-08-17 约3.52千字 7页 立即下载
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心肌细胞间的电耦联.doc
心肌细胞间的电耦联
?
综述?
生理科学进展1989年第20卷笃4期
心肌细胞间的电耦联
瑞士伯尔尼大学生理学研究所
严干新AndreGKleberWayneE.Cascio
摘要心脏是由无数/卜独立的心肌细胞通过缝隙连接形戚的一个功能性合胞
镩.心肌细胞问的电耦联是心脏垒或无性动作电位传导和机械收缩的先决条件.
缺氧,缺血药物,细胞内外离子浓度的改变以及激素等因素可直接或问接地影响
心肌细胞问的电耦联,从而导致心脏功能的改变.
将心脏看作是一个解剖性合胞体的观念统治着心脏生理学相当长一段时间,直到本世纪
I50年代以后,大量形态学和生理学的实验才得以证实,心脏是由无数个独立的心肌细胞通过
闰
2018-06-24 约1.11万字 18页 立即下载
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心肌细胞的电活动.ppt
关于心肌细胞的电活动第1页,课件共23页,创作于2023年2月一、工作细胞的跨膜电位第2页,课件共23页,创作于2023年2月(一)工作细胞的静息电位及离子基础1.心室肌细胞RP形成机制(1)幅度:-90mV。(2)机制:=K+平衡电位条件:①膜两侧存在浓度差:[K+]i:[K+]o=37.5∶1[Na+]i:[Na+]o=1∶14.5②膜通透性具选择性:K+/Na+=100/1结果:K+顺浓度梯度由膜内向膜外扩散,达到K+平衡电位。K+通道属于内向整流K+通道(Ik1):没有门控,不受膜电位和激动剂控制;但受膜电位的影响。第3页,课件共23页,创作于2023年2月2.心房肌细胞静息电位(1)
2024-03-20 约3.31千字 23页 立即下载
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心肌细胞K.PPT
钾代谢紊乱的防治原则: 高钾血症 1、防治原发病,限制高钾饮食,保证足够热量 2、降低血钾 NaHCO3 (1)促使钾向细胞内转移:葡萄糖+胰岛素 (2)对抗高钾的心肌毒性:Na+、Ca2+ (3)加速钾的排出:阳离子交换树脂、透析 (4)纠正其他电解质代谢紊乱(如高镁血症) ■ 醛固酮 具有显著的排K+作用:使Na+-K+泵 活性↑;增加主细胞腔侧膜对K+通透性。 ■ 细胞外液的钾浓度 ECF [K+] ↑ 主细胞Na+-K+泵活性↑ ■ 远曲小管的原尿流速 远曲小管内原尿流速↑ H+对Na+-K+ 抑制↓和迅速移去
2017-09-01 约字 32页 立即下载
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RictormTORC2在小鼠ES细胞体外定向分化为心肌细胞的表达调控研究的开题报告.docx
RictormTORC2在小鼠ES细胞体外定向分化为心肌细胞的表达调控研究的开题报告
一、研究背景和意义
干细胞是具有自我更新和分化能力的细胞,可分化为多种细胞类型,成为组织修复和再生的潜在来源。在干细胞定向分化为心肌细胞方面,Rictor作为TORC2的一个亚单位,通过调控Akt的磷酸化状态等信号传递通路,参与了心肌细胞的分化和增殖。然而,关于Rictor在小鼠ES细胞体外定向分化为心肌细胞的表达调控研究还较少,需要进一步探讨。
本研究旨在探究Rictor在小鼠ES细胞体外定向分化为心肌细胞的表达调控机制,为发掘干细胞分化和心肌组织再生机制提供新思路和理论支持。
二、研究方法
1.小鼠ES细
2024-05-17 约小于1千字 2页 立即下载
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miR-497:心肌细胞缺氧复氧损伤中细胞凋亡与自噬调控的关键纽带.docx
miR-497:心肌细胞缺氧复氧损伤中细胞凋亡与自噬调控的关键纽带
一、引言
1.1研究背景
心血管疾病是全球范围内威胁人类健康的重要疾病之一,具有高发病率、高致残率和高死亡率的特点。其中,心肌细胞缺氧复氧损伤在心血管疾病中极为普遍且严重,是心肌梗死、缺血性心肌病等多种心血管疾病发生发展过程中的关键病理环节。
心肌缺血是指心脏的血液灌注减少,导致心脏的供氧减少,心肌能量代谢不正常,不能支持心脏正常工作的一种病理状态。在缺血条件下,心肌细胞的代谢和功能会受到严重影响,能量产生不足,细胞内环境稳态失衡。而当缺血心肌恢复血液灌注后,又会发生复氧损伤,这是一种缺血再灌注损伤,会导致心肌细胞的进一步损
2025-05-14 约3.6万字 27页 立即下载
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心肌细胞的动作电位.pdf
定量生理学
山东大学
第六章心脏电生理
6.2心肌细胞的动作电位
心肌细胞的动作电位
普通心肌细胞
心肌细胞
自律细胞(起搏细胞)
ECG
+
1Na通道激活快失
1快速复极初期活快,快速关闭2平台期
3快速复极末期
0去极化期
+3Ca2+通道
0Na通透性突
+
失活,K通
然增高,快速
透性继续增
内流
高,使膜电
位回复。
1Cl-通透性增
高,内流使电2Cl-通道
位下降关闭,Ca2+
图6-1-2心室肌细胞动作电位缓慢内流,
+
+与K外流达
0K通透性降及其形成的离子基础
低,外流量g+、g+、g+、g-分别为到平衡,使
NaCaKCl
+2++-过膜静电流
减小Na、Ca、K、
2024-04-20 约2.12千字 8页 立即下载
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心肌细胞的生物电现象.ppt
心肌细胞有效不应期特别长(约250ms)骨骼肌有效不应期约2-3ms神经有效不应期约1ms不应期长的意义:避免发生强直收缩,使心脏射血充盈交替进行心肌收缩是在肌膜AP触发下,发生兴奋-收缩耦联,引起肌丝滑行实现的。兴奋性周期性变化与收缩的关系不应期相当于收缩期和舒张早期,当刺激频率↑→多数刺激落在有效不应期内,最多引起期前收缩,不会发生强直收缩。(1)不发生强直收缩(2)期前收缩与代偿间歇期前收缩:心脏受到窦性节律之外的刺激,产生的收缩在窦性节律收缩之前,称为期前收缩。1代偿间歇:一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。2有关心肌收缩的几点说明对[Ca2+]o有明显的依赖性[C
2025-02-28 约3.92千字 84页 立即下载
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心肌细胞的不应期.ppt
心肌细胞的不应期
前已述及,心肌细胞发生兴奋后,其兴奋性要发生一系列的周期变化,这种变化在快反应电位细胞是“电位依从性”的,在慢反应电位细胞是“时间依从性”的。现以快反应电位的心室肌细胞为例,来阐述心肌细胞的不应期、影响不应期长短的因素及其与心律失常的关系。
绝对不应期如图3-8所示,相当于动作电位的“0”时相、“1”时相、“2”时相和“3”时相的前半期,相当于体表心电图从Q(或R)波开始到T波顶端稍前的一段时间,即膜电位值恢复到-55mV以前的一段时间。在这段时间中,由于膜电位过低,快速Na+通道完全处于失和状态,Na+不能内流,即使用大于阈值1000倍强度的刺激也不能引起心肌兴奋。因此这段
2025-02-09 约1.13千字 10页 立即下载
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心肌细胞生理特性.ppt
心肌细胞的生理特性;本节课任务; 工作细胞:心房肌、心室肌
心肌细胞
自律细胞:窦房结、房室结、希氏束、浦金野式纤维
; 包括 ; 兴奋性 (excitability)
心肌的兴奋性 :是指心肌细胞受到一定的刺激后具有产生动作电位的能力。所有的心肌细胞都具有兴奋性。
窦性心率:心肌细胞的兴奋性来自窦房结的自动节律兴奋性,因此把这种正常的心率称为窦性心律。
;心肌兴奋性变化的主要特点:
◆有效不应期长(平均200~250ms),相当于心肌整个收缩期和舒张早期。
是骨骼肌与神经纤维
2017-04-15 约1.48千字 20页 立即下载
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乳鼠心肌细胞的培养.doc
乳鼠心肌细胞的培养
配液:Hanks液、低糖DMEM液、高糖DMEM液、胰酶消化液、双抗液、碳酸氢钠液、盐酸液。取鼠:鼠盆用棉铺好,取鼠。准备:事先检查显微镜、磁力搅拌器及离心机是否好用,提前三小时把小牛血清、胰酶、抗生素拿出来化开。其余未冻药品也提前20分钟拿出来缓和一下。新洁尔灭(0.1%)泡纱布(用10ml5%的新洁尔灭加水至500ml即得),消毒地面(1:500的84液)。用酒精棉球擦拭台面后把物品摆放好,开紫外线灯照30分钟后开鼓风机吹至实验结束。物品:白大衣、饭盒小剪子、小镊子(4套)(一套剪皮肤、一套开胸取心,一套剔除心缘纤维组织,一套剪碎心脏)瓶皿(2套)[两个小圆
2017-08-28 约字 7页 立即下载
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心肌细胞的生物电现象.ppt
心肌细胞旳生物电现象
一、心肌细胞旳分类
二、心肌细胞旳跨膜电位及其形成机制
细胞膜外(mmol/l)
细胞膜内(mmol/l)
扩散方向
K+
5
140
细胞内向细胞外
Na+
142
10
细胞外向细胞内
Ca2+
2
1×10-4
细胞外向细胞内
Cl-
103
4
细胞外向细胞内
静息电位
动作电位
动作电位
动作电位
动作电位
动作电位
动作电位
动作电位
动作电位
动作电位形成过程
动作电位形成过程中旳各通道通透性旳变化
窦房结P细胞旳除极过程
窦房结P细胞旳动作电位
窦房结和心肌收缩细胞旳膜内动作电位
三、心肌细胞旳电生理类型
2025-03-21 约小于1千字 19页 立即下载
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心肌细胞的不应期.ppt
心肌细胞的不应期
前已述及,心肌细胞发生兴奋后,其兴奋性要发生一系列的周期变化,这种变化在快反应电位细胞是“电位依从性”的,在慢反应电位细胞是“时间依从性”的。现以快反应电位的心室肌细胞为例,来阐述心肌细胞的不应期、影响不应期长短的因素及其与心律失常的关系。
绝对不应期如图3-8所示,相当于动作电位的“0”时相、“1”时相、“2”时相和“3”时相的前半期,相当于体表心电图从Q(或R)波开始到T波顶端稍前的一段时间,即膜电位值恢复到-55mV以前的一段时间。在这段时间中,由于膜电位过低,快速Na+通道完全处于失和状态,Na+不能内流,即使用大于阈值1000倍强度的刺激也不能引起心肌兴奋。因此这段
2025-01-13 约1.53千字 10页 立即下载