心肌细胞K.PPT

钾代谢紊乱的防治原则： 高钾血症 1、防治原发病,限制高钾饮食,保证足够热量 2、降低血钾 NaHCO3 (1)促使钾向细胞内转移：葡萄糖+胰岛素 (2)对抗高钾的心肌毒性：Na+、Ca2+ (3)加速钾的排出：阳离子交换树脂、透析 (4)纠正其他电解质代谢紊乱（如高镁血症） ■ 醛固酮 具有显著的排K+作用：使Na+－K+泵 活性↑；增加主细胞腔侧膜对K+通透性。 ■ 细胞外液的钾浓度 ECF [K+] ↑ 主细胞Na+－K+泵活性↑ ■ 远曲小管的原尿流速 远曲小管内原尿流速↑ H+对Na+－K+ 抑制↓和迅速移去小管细胞泌出K+ K+排泄↑ ■ 酸碱平衡状态 急性酸中毒 ECF [H+ ]↑ 主细胞Na+－K+ 泵活性↓ 泌K+受阻 慢性酸中毒 近曲小管钠水重吸收↓ 远曲小管内原尿流速↑ 排K+ ↑ 【影响远曲小管、集合小管排钾的调节因素】 ICF K+ 1/3的尿钾是由远曲小管、集合小管分泌 的 主细胞 ECF 原尿液 小管腔 小管间液 闰细胞 K+ K+ Na+ Na+ Na+-K + 泵 H+ H+ K+ K+ H+-K + 泵 + + + + + + 原尿液 小管间液 集合小管对钾的重吸收 体钾 多摄多排 少摄少排 不摄也排 肾 消化道 5-10mmol 90% 汗 0-10mmol 食物 50-200mmol ECF 血钾 3.5-5.5 mmol/L 钾140- 160mmol/L K+ 90% ICF 1.4% 骨钾7.6％ 跨细胞液钾1％ 一、钾的正常代谢 钾代谢特点 K+细胞内外移动的泵一漏机制 1．钾的跨细胞转移调节 跨细胞膜转移调节 机体的钾平衡调节 肾脏的调节 消化道的调节（结肠排钾） 二、钾平衡的调节 K+ H+ K+ 通透性 － － + + + + + + + － － － － 细胞内液[K+] 140－160mmo1／L Na+ Na+ K+ K+ 3Na+ -2K+泵（泵） K+ K+ K+通道（漏） ■肾对钾调节主要是排泄调节 ■肾对钾的排泄是多吃多排，少吃少排、不吃也排 肾小球滤过 肾排钾 近曲小管和髓襻的重吸收 远曲小管和集合小管的排泄调节 2.肾对钾排泄的调节 （自由通过） （90%） （主要机制） 三、钾的主要生理功能 维持细胞内外液的渗透压 维持体液酸碱平衡 维持细胞静息膜电位 参入动作电位形成 参与新陈代谢 四、低钾血症 低钾血症：血[K+]3.5mmol/L 缺钾：细胞内钾和机体总钾量缺失　 （一）低钾的原因与机制 1、摄 入↓ 如: 神经性厌食病人或刻意节食减肥的正常人 2、钾的跨细胞转移异常 只引起低钾血症 ECF [K+] 4.2mmol/L ICF [K+] 140－160mmo1／L 碱中毒 ECF [H+]↓， H+入细胞内↓，细胞内K+外移↓（低钾血症）。 甲状腺毒症 胰岛素 低钾性周期性麻痹 周期性出现低钾和骨骼肌瘫痪，病因未明，发作期血清钾降低可能系因血钾移向肌细胞所致 酸碱状态 ECF 每0.1 pH变化大约引起0.6mmol/L血清钾变化 Na+ K+ Na+ - K+泵（泵） K+ H+ K+ K+ ） K+通道（漏） K+ 通透性 可直接激活Na+－K+泵，促进细胞摄取钾，钾内流↑（低钾血症） β受体激动剂 某些毒物 钡中毒 粗制棉籽油 X 抑制细胞内钾外流（低钾血症） 3、钾丢失过多（主要原因） （一）低钾的原因与机制 （1）经肾丢失过多 ■肾小管远端流速增大引起的肾失钾过多 利尿 继发性 醛固酮↑ 肾排K+↑ 血[K+]↓ 远端小管液流速↑ 小管液中K+↓ ▲甘露醇 ▲乙酰唑胺 ▲氯噻嗪 肾丢K+是成年人引起低钾血症的最常见的病因。 ICE ECF 原尿液 小管腔 小管间液 K+ K+ Na+ Na+ Na+-K + 泵 H+ H+ K+ K+ H+-K + 泵 K+ ▲肾疾病 　肾间质性疾病 　急性肾功能衰竭 ▲ 近曲小管性酸中毒（II型肾小管性酸中毒） 近曲小管重吸收K+障碍