心肌细胞电活动.pptx

心肌细胞电活动演讲人：日期:

目录CONTENTS01电生理基础02去极化与复极化过程03电信号传导系统04异常电活动表现05临床关联机制06研究方法与技术

01电生理基础

静息电位形成机制心肌细胞膜内的钾离子浓度高于膜外，而膜对钾离子的通透性较高，因此钾离子顺浓度差外流，形成膜内负电位。钾离子外流钠离子内流离子平衡心肌细胞膜外的钠离子浓度高于膜内，但膜对钠离子的通透性较低，因此仅有少量钠离子内流，对膜电位影响较小。心肌细胞膜内外各种离子的浓度差和通透性共同维持静息电位的稳定。

0期（去极化期）1期（快速复极初期）膜电位由负向正快速转变，主要由钠离子大量内流引起，是心肌细胞兴奋性的表现。膜电位快速下降，主要由钾离子外流引起，是动作电位复极化的开始。动作电位阶段划分2期（平台期）膜电位变化缓慢，持续时间较长，主要由钙离子内流和钾离子外流共同维持，是心肌细胞特有的电生理特性。3期（快速复极末期）膜电位迅速下降，主要由钾离子外流引起，完成动作电位的复极化过程。

根据膜电位变化而开启和关闭的离子通道，如钠离子通道、钾离子通道等，参与动作电位的产生和传导。电压门控通道对机械刺激敏感的离子通道，如压力感受器、牵张感受器等，可将机械刺激转化为电信号进行传导。机械门控通道由特异性化学物质如神经递质、激素等与受体结合后开启的离子通道，参与细胞间的信息传递。化学门控通道010302离子通道功能分类持续开放，不受电压、化学或机械刺激的影响，如细胞间通道、某些离子通道等，维持细胞内外的离子平衡和细胞稳态。非门控通道04

02去极化与复极化过程

钠离子快速内流机制钠离子通道开放在心肌细胞膜去极化初期，快钠通道开放，大量Na?快速内流，形成动作电位的升支。01膜电位变化随着Na?内流增加，膜电位从-90mV迅速上升至+30mV左右，形成动作电位的超射值。02钠离子通道失活在动作电位达到峰值后，快钠通道进入失活状态，Na?内流减少，防止膜电位继续升高。03

钙离子平台期作用在动作电位的平台期，L型钙通道开放，Ca2?顺浓度梯度缓慢内流。钙离子通道开放Ca2?内流使膜电位维持在较高水平，形成平台期，保证心肌细胞有足够时间进行收缩。钙离子内流的作用进入细胞内的Ca2?与肌钙蛋白结合，触发肌丝滑行，引起心肌细胞收缩。钙离子触发肌丝滑行

钾离子外流调控在复极化过程中，钾离子通道开放，K?顺浓度梯度外流。钾离子通道开放钾离子外流的作用钾离子通道的种类K?外流使膜电位从正值逐渐降低，向静息电位靠近，完成复极化过程。心肌细胞中存在多种钾离子通道，如延迟整流钾通道、内向整流钾通道等，它们在不同时期开放，共同调控钾离子的外流。

03电信号传导系统

心肌细胞间传导路径缝隙连接心肌细胞间通过缝隙连接进行电信号传递，这种连接允许离子和小分子物质在细胞间快速交换。离子通道电紧张电位传播心肌细胞膜上存在多种离子通道，这些通道在电信号传导过程中发挥重要作用，如钠通道、钙通道等。电信号在心肌细胞间通过电紧张电位传播，这种传播方式速度快、范围广，能够迅速将电信号传递到整个心脏。123

心肌细胞间通过闰盘结构相互连接，闰盘是心肌细胞间特有的结构，含有缝隙连接和桥粒等连接方式。闰盘结构电传递方式闰盘连接电信号通过闰盘结构在心肌细胞间进行电流传导，这种传导方式速度快、效率高，能够确保心脏电信号的同步传递。电流传导在闰盘处，心肌细胞间的离子交换也更为频繁，这种交换有助于维持电信号的稳定传递。离子交换

整体协调性维持机制自律性收缩性传导性心肌细胞具有自律性，即在没有外来刺激的情况下也能自发地产生电信号，这是心脏能够自动跳动的基础。心肌细胞间通过电信号传导系统相互连接，使得心脏的电信号能够按照一定顺序和速度传递到整个心脏，从而协调心脏的收缩和舒张。心肌细胞在电信号刺激下具有收缩性，能够将电信号转化为机械收缩，从而实现心脏的泵血功能。这种收缩性也是心脏能够维持正常生理功能的关键。

04异常电活动表现

自主神经系统失衡由于交感神经或迷走神经张力异常，导致心肌细胞自动除极速度改变。电解质紊乱如血钾、血钙等电解质浓度异常，影响心肌细胞的电生理特性。药物影响某些药物如洋地黄类药物、抗心律失常药物等，可改变心肌细胞的电活动。心肌缺血或损伤心肌缺血或损伤导致心肌细胞电生理特性发生改变，引发自律性异常。自律性异常诱因

传导阻滞类型窦房传导阻滞房室传导阻滞室内传导阻滞预激综合征窦房结的冲动不能传导至心房，导致心房心室停搏。心房与心室之间的传导阻滞，分为一度、二度和三度房室传导阻滞。心室内的传导阻滞，包括左束支传导阻滞、右束支传导阻滞和左前分支传导阻滞等。心房与心室之间存在异常传导通路，导致部分心室肌提前激动。

折返性心律失常折返性心动过速由于心肌细胞存在异常传导通路，激动在环路中反复折返，引起心动过速。心房扑动与颤动心