第十七章超敏反应方案.ppt

思考题： 四种类型超敏反应产生参与的成份、机制的比较。 （三）效应阶段 即刻反应（或早期反应）：接触变应原后数秒内发生，可持续数小时； 晚期反应：发生在变应原刺激后６-１２小时，可持续数天或更长。 早期反应和晚期反应特点 （1）早期反应特点 1）发生迅速； 2）多为功能紊乱； 3）经过紧急治疗可完全恢复； 4）储存介质主要参与早期反应。 （2）晚期反应特点 1）发生较慢； 2）伴有炎症改变； 3）新合成介质、细胞因子及嗜酸粒细胞等主要 参与晚期反应。 中性粒细胞,嗜碱性粒细胞, 巨噬细胞\TH1细胞 1. 全身过敏性反应 (1)药物过敏性休克 (2)血清过敏性休克 2.呼吸道过敏反应：支气管哮喘、花粉症 3.消化道过敏反应 4.皮肤过敏反应 　三、 临床常见的疾病 皮肤过敏症 荨麻疹 （一）变应原检测　 　　　找出变应原，避免接触 　询问病史、皮肤试验 （二）脱敏治疗 　　１.异种免疫血清脱敏疗法 　　２.特异性变应原脱敏疗法 　四、防治原则 皮下免疫-----IgG产生------与IgE竞争结合变应原 （三）药物防治 　1.抑制生物活性介质合成和释放； 阿司匹林 色甘酸二钠 肾上腺素 氨茶碱 　2.生物活性介质拮抗剂； 苯海拉明 扑尔敏 异丙嗪 3.改善效应器官反应性； 肾上腺素 氯化钙 （四）免疫新疗法 1.IL-12，下调IgE的产生 2.DNA疫苗，诱导Th1型应答 　　 3.IgE人源化单抗的制备 4.重组可溶性IL-4受体 第二节 II 型超敏反应  （type II hypersensitivity） 　　II型超敏反应是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。 （一）靶细胞及其表面抗原 * 变应原：同种异型抗原（ABO血型抗原、Rh和HLA抗原等）、共同抗原、改变的自身抗原、与自身组织结合的药物半抗原或抗原抗体复合物等。 * 靶细胞：正常组织细胞、改变的自身组织细胞、抗原表位结合修饰的自身组织细胞； 　一 、发 生 机 制 （二）抗体、补体和效应细胞的作用 　１、抗体： 　　　 IgG、IgM 等。 　２、效应细胞： 　　　巨噬细胞、中性粒细胞、ＮＫ细胞。 3、效应分子 补体 　　　 * 激活补体→溶解靶细胞 * 激活吞噬细胞→调理吞噬 * ADCC效应→杀伤靶细胞 * 抗细胞表面受体的自身抗体与受体 结合→刺激或抑制靶细胞功能 IgG、IgM类抗体＋靶细胞表面抗原 形成免疫复合物 　　二　临床常见的疾病 １.输血反应 ２.新生儿溶血症 ３.自身免疫性溶血性贫血 ４.药物过敏性血细胞减少症 ５.肺出血－肾炎综合征 　（Ｇoodpasture’s　syndrome） ６.甲状腺功能亢进 肺—肾综合（Goodpasture综合症） 病毒(A2型流感病毒)、有机溶剂 肺组织损伤 吸入 自身抗体 肾小球损伤 产生 肺泡壁与肾小球 基底膜为共同抗原 交叉反应 甲状腺滤泡 垂体 B细胞 LATS Graves病（简称GD）又称毒性弥漫性甲状腺肿 第三节 Ⅲ 型超敏反应  （type Ⅲ hypersensitivity） Ⅲ型超敏反应是由中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激活补体和血小板、嗜碱性、嗜中性粒细胞参与作用下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。 一、发 病 机 制 （一）可溶性免疫复合物的形成与沉积 中等大小可溶性IC的形成： 可溶性抗原 + IgG、IgM 类抗体 1）大分子量→吞噬清除 2）中分子量→不易清除，易沉积 3）小分子量→滤过排出 免疫复合物 影响免疫复合物沉积的因素 （1）补体功能缺陷或障碍 （2）免疫复合物量过大或吞噬细胞功能 异常或缺陷 循环IC易沉积于静水压较高的毛细血管迂回处。 (4）血管内高压及形成涡流 （3）血管活性胺类物质的作用 1）胺类活性物质的释放 *