补体系统-免疫学.ppt

C5 b C6 C7 C8 C 9 C 9 C 9 C 9 C 9 C 9 C 9 C 9 C 9 末端通路——MAC插入胞膜 MAC的 结构 攻膜复合体结构示意图 MACs 造成的细胞膜损伤 C5b+C6+C7+C8+nC9 = MACs 补体系统激活途径 三种途径的比较 经典途径 MBL途径 旁路途径 参与的 C1~C9 C2~C9 C3,C5~C9,B因子, 补体成分 D因子, P因子 C3转化酶 C4b2a C3bBb 生物学作用 Ab,参与特异性体液免疫的应答阶段 ，在感染后期发挥作用 参与非特异性免疫感染早期发挥作用 参与非特异性免疫，在感染早期发挥作用 激活物质 Ag-Ab复合物 病原微生物表 细菌、真菌、 面的糖结构 病毒感染细胞 C5转化酶 C4b2a3b C3bBb3b 起始分子 C1q C2、C4 C3 第三节 补体的生物学功能 ＊细胞溶解作用 ＊调理吞噬作用 ＊炎症介质作用 ＊清除免疫复合物 ＊调节免疫应答 补体的生物学作用 补体杀伤大肠杆菌的电镜照片 a、活的大肠杆菌 b、c、被补体杀伤的大肠杆菌 1、细胞毒作用 实际意义：A. 抗感染； B. 自身免疫病 2、补体的免疫调理作用 抗感染 实际意义 ： 3. 炎症介质作用 A. 过敏毒素作用： 过敏毒素（ C5a、C3a、C4a ） ? 肥大细胞和嗜碱性粒细胞（C5aR、C3aR C4aR ) ? 释放活性介质(如；组胺、白三烯及前列腺素等) ? 过敏反应。 B. 激肽样作用 C2a、C4a ?血管通透性增加?炎性渗出和水肿 C. 趋化作用： 趋化因子： C5a、C3a C5a ? 中性粒细胞向感染部位聚集 ? 炎症反应。 4. 清除免疫复合物 ①免疫黏附 Ag-Ab复合物（可溶性）? C3b或C4b ? 与血细胞（如红细胞、血小板）CR结合 ?运送至肝脏和脾脏? 吞噬清除。 ② C3b与Ig结合?降低抗体Fab与Ag间亲和力?抑制IC形成 ③ C3b插入IC?解离已形成的IC * C3b与红细胞表面CR1结合 →运送至肝脏清除。 Jules Bodet (1870-1961), Discoverer of Complement 19世纪末，在发现抗体后不久，Bordet 通过霍乱弧菌溶菌实验发现，新鲜血清中存在一种不耐热的成分，可辅助特异性抗体介导的溶菌作用。 Ehrlich 同时独立发现了类似现象，他认为这种因子是抗体发挥溶细胞作用的必要补充条件，故将其命名为补体 第一节 概述 羊抗血清 +霍乱弧菌 细菌裂解 加热的羊抗血清+霍乱弧菌 细菌裂解 不能 无抗体的新鲜血清 + 细菌裂解 不能 霍乱弧菌溶菌实验： 推测结论 新鲜血清中存在一种帮助抗体溶解细菌的成份 2. 这种成份化学性质不稳定，受热易分解 补体（complement)的定义 是存在于人或动物血清中的一组不耐热、经活化后具有酶活性的蛋白质，是抗体溶菌作用的必要补充。 56℃，30分灭活 (一) 补体系统的组成 1．补体的固有成分： 存在于血浆及体液中，参与补体激活的 蛋白质 经典途径的C1q、C1r、C1s、C2、C4； 旁路途径的B因子、D因子、 P因子； MBL途径的MBL、FCN(纤维胶原素)、MASP（MBL相关丝氨酸蛋白酶）; 补体活化的共同组成部分C3、C5~C9。 2．补体调节蛋白： C1抑制物、I因子、H因子、C4结合蛋白（C4BP）等 3．补体受体： CR1~CR5、C3aR、C2aR、C4aR等。 （二） 补体