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【疾病名】肾实质性高血压 【英文名】renal parenchymal hypertension 【缩写】 【别名】 【ICD 号】I15.8 【概述】 肾实质性高血压 (renal parenchymal hypertension)是由各种肾实质疾病 引起的高血压，占全部高血压的 5%～10%，其发病率仅次于原发性高血压，在 继发性高血压中居首位。下面将对其作一讨论。 【流行病学】 肾性高血压是继发性高血压最主要的病因，占高血压总数的 3%～5%。其 中，肾脏本身器质性病变所致的肾实质性高血压较肾血管性高血压略多见，前 者占高血压人群的 2%～3%，后者占 1%～2%。更重要的是，肾实质性高血压疗效 远不如肾血管性高血压，预后较差。肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、多囊肾、尿 路梗阻等均可伴高血压，但肾结核很少引起高血压。肾炎患者高血压的发生率 34%～80%，其中，急性肾炎高血压发生率达 70%～90%，多囊肾高血压的发生率 30%～46%，慢性肾盂肾炎患者高血压的发生率 30%。肾实质性高血压大多与肾 素分泌增加有关，容量扩张也起一定作用。 【病因】 多种肾实质疾病都可引起高血压，不同肾实质疾病高血压发病率有所不同 (表1)。 1.能引起高血压的单侧肾实质疾病 包括反流性肾病、慢性肾盂肾炎、肾 盂积水及肾脏腺癌等，如果检测发现患侧肾静脉血肾素水平高，早期切除患肾 有可能治愈或显著改善高血压。先天性单肾缺如(肾不发育)患者高血压多见， 而后天单肾切除 (切除病肾或做移植肾供体)却未增加高血压危险，机制未清。 2.能引起高血压的双侧肾实质疾病很多 包括原、继发性肾小球疾病，慢 性间质性肾炎，成人型多囊肾等。一般而言，原、继发肾小球疾病的高血压发 生率高于慢性间质性肾炎及成人型多囊肾，而在原、继发肾小球疾病中，病理 呈增殖和(或)硬化表现者高血压发病率最高。此外，无论哪种肾脏病当其出现 肾功能损害时，高血压发病率都随之增加，文献统计，约90%以上的终末期肾 脏病患者具有高血压。 【发病机制】 急性肾实质疾病导致高血压的主要机制为水钠潴留，血容量增加，利尿常 能使血压下降，乃至正常。而慢性肾实质疾病高血压的发病机制却较复杂，可 由多种因素导致。 1.导致钠潴留，血容量增加的因素 (1)导致血容量增加：有如下因素可导致水钠潴留：①肾小球滤过率 (glomerular filtration rate，GFR)下降，水钠排泄减少；②肾素-血管紧张 素-醛固酮系统活化，醛固酮促进远端肾小管及集合管钠重吸收；③交感神经系 统活化，促进近端肾小管钠重吸收；④一氧化氮 (nitric oxide，NO)生成减 少，肾小管排钠减少； 肾功能不全导致胰岛素抵抗，体内胰岛素水平增高， 刺激钠泵 (Na -K -ATP 酶)增加近端 肾小管钠重吸收。明显的水钠潴留即可导致 容积性高血压发生(图 1)。 (2)导致血管阻力增加：有如下机制可导致外周及肾脏动脉收缩，血管阻力 增加：①肾素-血管紧张素-醛固酮系统活化、交感神经系统活化及内皮素合成 增加，均刺激血管收缩；②NO 生成减少，拮抗血管收缩因素减弱 ；③GFR下降 导致甲状旁腺素分泌增加，细胞外容积膨胀刺激内源性喹巴因释放，甲状旁腺 素及喹巴因都能增加细胞内 Ca 浓度，促进血管收缩，并提高管壁平滑肌对缩 血管因子敏感性；④胰岛素抵抗，高胰岛素水平刺激血管平滑肌肥大，使血管 应答性增强，管壁增厚，管腔变窄，血管阻力增加。这些因素均能导致阻力性 高血压。 在肾实质性高血压中，单纯的容积性高血压或单纯的阻力性高血压均少 见，绝大多数患者系两种致病因素并存。与原发性高血压比较，肾实质性高血 压的容积因素常更明显。 从上面叙述可以得知，无论容积性或阻力性高血压发生，都与许多神经体 液因子参与相关，表2做了简要概括。 2