肾实质性高血压-培训课件.ppt

Converse研究（2） HD有天然肾脏交感张力高于HD无天然肾脏 HD有天然肾脏MAP及小腿周围血管阻力均高於HD无天然肾脏者。 * Converse研究（3） 从患病肾脏来的传入性交感神经的活动，刺激了下丘脑前部并释放信号，并引起周围交感神经活性的持续性增加。 * 交感神经小结 交感神经的过度活动与肾实质性高血压有关。 肾脏病早期，血浆儿茶酚胺水平提高。患者对外源性儿茶酚胺的反应性增强。 在肾功能轻－中度损害者，肾性高血压的发生与TPR↑，Na吸收↑，Na排出↓。 ESRD血压升高主要是由于TPR↑。 * 精氨酸加压素（AVP）与肾实质性高血压 正常人，恶性高血压者及不适当抗利尿剂激素分泌者，AVP与高血压无关。 肾功能不全者，AVP对高血压有显著作用。 肾功能不全的高血压者血浆AVP水平显著提高。 对HD并有盐负荷的ESRD者，使用AVP抑制剂后，血压有中度下降（13/8mmHg）。 * Miura等的研究 Scr5.5mg/dlr DN的患者，口服有活性的V1受体拮抗剂后，血压显著下降，而心率并无变化，提示：V1阻断剂可降低TPR。 * RAAS与肾实质性高血压（1） RAAS系统与肾实质性高血压的发生，持续性高血压状态有关。 在轻－中度肾功能不全者的高血压，与PRA及AgII升高有关，且高血压程度与其升高程度相关。 * RAAS与肾实质性高血压（2） 某些类型的肾脏疾病程早期，因RAAS激活所致的高血压不仅是由于其使TPR升高，而且也由于限制Na的排出。 ESRD者80％为容量依赖性的PRA及AgII水平正常。10－20％为肾素依赖性的，血压与PRA显著相关。 * 内皮素与肾实质性高血压 内皮素是迄今为止已知最强的血管收缩剂。 内皮素合成增加是人肾实质性高血压的发病机理之一。 局部合成内皮素与高血压更为密切。 * 肾实质性高血压 * 肾实质性高血压的历史 1836年Richard Bright 报告，小的肾脏孤立性肾脏与左心室肥厚有关。 1934年Goldblatt经典实验，肾脏在控制血压方面的中心作用。 肾实质性疾病可引起持续性高血压。 其余肾脏在高血压作用下可导致进一步损害。 * 单侧肾实质性疾病 肾素分泌性瘤肾小球旁器Wilms瘤腺瘤 肾盂积水 反流性肾病 肾结核 腺癌 * 单侧肾脏疾病 肾素分泌病目前世界上有40例报告20－40岁较多男女一样 中度－重度高血压低钾高肾素高醛固酮 * LOREM IPSUM DOLOR 排除肾动脉狭窄15mm以上的瘤子在做血管造影时可发现CT更为敏感。 组织分析检查有球旁细胞的特征瘤细胞内有肾素及前肾素但并无ACE，也不能合成血管紧张素元。 * LOREM IPSUM DOLOR 其他位置的变化，平衡改变及ACE抑制。同位（与瘤）卧位可使肾素分泌增加。治疗ACEI。50％的Wilus病可有高肾素，也有肾素依赖性高血压。 * 单个肾脏病人的高血压 病人数目 高血压病人数 发生率 一侧肾发育不全 36 18 50 单侧肾切除 156 22 14 肾移植供体 833 137 16 已证实，单侧肾发育不全者，有很大危险发展成为蛋 白尿，高血压及局灶性肾小球硬化。 然而，一侧肾切除及移植肾供体肾切除者，发生高血 压的危险性并不会增加。 * 加杂性损害 某些疾病会刺激肾素分泌，从而引起高血压，当手术切除后，血压会下降。 主要疾病有：肾结核，单纯性肾囊肿，肾梗塞，阶段性发育不全，这些改变类似於肾血管性高血压。 * 双侧性肾脏疾病 无论是急性还是慢性肾脏疾病，高血压的发生都是很常见的。急性者发生高血压，很多与细胞外液容量（ECFV）有关，而且其发生 是复杂的。随着容量下降及肾功能好转，血压即恢复正常，慢性肾脏疾病的高血压 * 急性肾脏疾病 急性肾小球肾炎高血压发生率高於急性肾小管坏死。 由肾小球或肾血管疾病引起的ARF，73％有高血压。 肾间质小管疾病引起的ARF，15％合并高血压。 262例ARF，Scr5mg/dl者，103例（39％）有高血压。 * LOREM IPSUM DOLOR 有过ARF者17％在3个月后仍有高血压30％在3年后是高血压 * ARF与高血压 3个月 3年 ARF（T） 17％ 30％ ARF（G） 42％ 53％ ARF（I.T.） 3% 17% * AGN发生高血压的病因 80％ 容量性因素由于PRA及醛固酮 13例儿童AGN高血压由121/80 90/54体重下降1.4kgCcr由47 123ml/minPRA及醛固酮由最初的抑制状态4－6周后又恢复到正常水平 * LOREM