第章呼吸功能不全李煜生.ppt

血气变化 血流不足 病肺 健肺 全肺 VA/Q ＞ 0.8 ＜ 0.8 =0.8 ＞0.8 ＜0.8 PaO2 ↑↑ ↓↓ ↓ CaO2 ↑ ↓↓ ↓ PaCO2 ↓↓ ↑↑ N ↓ ↑ CaCO2 ↓↓ ↑↑ N ↓ ↑ ARDS中的肺泡通气与血流比例失调 无效腔样通气： 肺微血管栓塞或DIC（内皮细胞、血小板） 肺微血管收缩（血小板） 功能性分流： 炎症、水肿（白细胞、血管内皮） 支气管痉挛（白细胞、 肺泡上皮细胞） 肺泡表面活性物质减少（II肺泡上皮细胞、水肿） 2.2.3 解剖分流增加 (increased anatomic shunt) 原因与机制 支气管血管扩张 动-静脉短路开放 肺实变、肺不张等 静脉血掺杂 (真性分流true shunt) RH LH 97%Hb氧合 3%Hb O2 吸氧无效 血气变化：仅有PaO2降低 ARDS中的肺泡通气与血流比例失调 肺内动-静脉吻合支大量开放（血小板） 肺不张（肺泡表面活性物质减少） 原因与发病机制小结 临床上常为多种机制参与 呼衰 (外) 通气障碍 (PaO2↓ PaCO2↑) 换气障碍 (PaO2↓ PaCO2↑ ↓N) 限制性 阻塞性 弥散障碍 通气-血流比例失调 解剖分流增加(V/Q=0) 肺泡通气不足 第二节 主要代谢与功能变化 1. 酸碱平衡紊乱 2. 呼吸系统变化 3. 循环系统变化 4. 中枢神经系统变化 5. 肾功能变化 6. 胃肠道变化 一、酸碱平衡及电解质紊乱 （一）呼吸性酸中毒 二氧化碳潴留 血钾增高，血氯降低 （二）代谢性酸中毒 缺氧、肾功能不全、原发疾病 血钾增高，血氯升高 （三）呼吸性碱中毒 通气过度，二氧化碳降低 血钾降低，血氯升高 混合性酸碱失衡最多见！ 二、呼吸系统变化 PaO2 60-30mmHg 颈动脉体主动脉体 呼吸运动加强 化学感受器 呼吸中枢 反射 PaCO2 50-80mmHg 延髓化学感受器 PaO2＜30mmHg 抑制 PaCO2＞80mmHg 抑制 三、循环系统变化 代偿反应 心功加强 PaO2 PaCO2 反射 心血管 中枢兴奋 心率加快 心缩力加强 血管收缩 回心血量增加 心输出量增加 交感 失代偿反应 心功受抑血管扩张 PaO2 PaCO2 酸中毒 高钾血症缺氧 血压下降 心缩力下降心律失常 肺心病 慢性呼衰累及，引起右心肥大与衰竭 机制： 肺血管收缩 肺血管壁增厚肺血管缩窄 血黏度高 血管床破坏 肺血栓 胸内压增高 缺氧 酸中毒 右心 后负荷增加 心肌受损 心功能障碍 四、中枢神经系统变化 轻度（PaO2＜60mmHg） 智力和视力减退 中度（PaO2 40-50mmHg） 头痛，记忆障碍，精神错乱，嗜睡，惊厥，昏迷 重度（PaO2＜20mmHg） 神经细胞不可逆损伤 二氧化碳麻醉 由于二氧化碳潴留（＞80mmHg），引起头痛、头晕、烦躁不安、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制 肺性脑病 由于呼吸衰竭引起的脑功能障碍 机制： 酸中毒和缺氧 脑血管扩张 脑血流增加 脑血管通透性增加脑间质水肿 脑细胞水肿 脑血管DIC 脑疝 脑电波变慢 γ-氨基丁酸↑ 磷脂酶激活↑ 脑功能抑制脑细胞损伤 对脑血管的作用 对脑细胞的作用 五、肾功能变化 急性肾功能衰竭 六、胃肠变化 胃酸增加，胃黏膜糜烂、坏死、出血、溃疡形成 第四节 防治的病理生理基础 原则：提高PaO2及动脉血氧饱和度（SaO2）和降低PaCO2。 具体措施： 1. 防治原发病 2. 保持呼吸道通畅，提高肺通气 3. 氧疗 4. 改善内环境紊乱和支持重要器官功能 * 第四节 防治的病理生理基础 氧疗正确选择： 删除样本文档图标,并替换为工作文档图标，如下: 从“插入”菜单，选择“对象...”... 单击“从文件创建” 定位“文件”框中的文件名 确认选中“显示为图标” 单击“确定” 选择图标 从“幻灯片放映”菜单