弥散性血管内凝血.docx

弥漫性血管内凝血（DIC） 概念：病因→凝血因子和血小板活化→微血管内广泛微血栓形成→凝血功能障碍为主要特征 感染性疾病：革兰氏阴性或阳性菌感染、败血症等 　 病因 肿瘤性疾病：胰腺癌、结肠癌、食管癌、胆囊癌、肝癌、胃癌、白血病、前列腺癌 妇产科疾病：流产、妊娠中毒症、子痫及先兆子痫、胎盘早期剥离、羊水栓塞等 创伤及手术：严重软组织创伤、挤压伤综合征、大面积烧伤等 组织严重损伤→ 组织因子入血→ 激活外源性凝血系统 发病机制 血管内皮广泛损伤→激活Ⅻ因子→ 激活内源性凝血系统 　 血细胞大量破坏，血小板激活 → 引发和促进凝血过程 　 其它促凝物质入血 诱因：单核吞噬细胞系统功能障碍、肝功能障碍、血液的高凝状态、微循环障碍 高凝血期：凝血系统激活→ 微血栓形成→ 表现血液高凝状态 分期 消耗性低凝期：凝血因子和血小板被消耗及继发性纤溶系统激活→ 出血倾向 继发性纤溶亢进期：由于纤维蛋白溶解系统激活→ 出血表现明显加重 急性型 病因：严重感染、创伤、异型输血等 临床：出血、休克等 按临床经过分 亚急性型 病因：恶性肿瘤转移、宫内死胎 临床：介于急性和慢性之间 分型 慢性型 病因：恶性肿瘤、胶原病、慢性溶血性贫血 临床：常以某器官功能不全为主要表现 失代偿型：常见于急性型DIC 按机体代偿分 代偿型：常见于轻度DIC 过度代偿型：可见于慢性DIC 特点：DIC最突出的表现，早期就可出现，出血程度不一，部位广泛。 出血 机制：凝血物质消耗、继发性纤溶亢进、纤维蛋白降解产物形成 　　　 特点：DIC与休克互相影响，互为因果 休克　 机制：微血栓广泛形成、血容量减少、血管扩张 肾→ 急性肾衰竭 肺→ 急性呼吸衰竭 主要临床表现 心脏→心功能不全 器官功能障碍 脑→ 脑多发性灶状坏死 胃肠→ 胃肠黏膜损伤 肾上腺→ 急性肾上腺皮质功能衰竭（即沃-弗综合征） 垂体→垂体功能低下（即席汉综合征） 微血管病性 特点：周围血涂片中可发现裂体细胞 溶血性贫血 微血管内纤维蛋白网形成可将红细胞割裂 机制 微血栓形成血流受阻，红细胞扭曲变形破裂 内毒素等因素引起红细胞变形能力下降 防治原则：治疗原发病、改善微循环、重建凝血与纤溶的动态平衡 选择题 A型题： 1.DIC最主要的病理特征是： A.凝血物质大量消耗 B.纤溶亢进 C.凝血功能障碍 D.大量微血栓形成 E.溶血性贫血 [答案]： D 2.诱发动物全身性Shwartzman反应时,第一次注入小剂量内毒素的作用是: A.使动物体内凝血系统激活 B.使血管内皮系统广泛受损 C.封闭单核-巨噬细胞系统 D.消耗体内凝血抑制物 E.消耗体内大量纤溶酶 [答案]： C 3.在DIC病理过程的晚期发生明显出血时,体内 A.凝血系统的活性远大于纤溶系统活性 B.纤溶系统的活性大于凝血系统的活性 C.激肽系统被激活 D.凝血系统被激活 E.纤溶系统被激活 [答案]： B 4.红细胞大量被破坏时释放出红细胞素,在DIC发病中的作用类似: A.凝血因子Ⅴ B.纤溶酶 C凝血酶 D.凝血因子Ⅹ E.血小板因子Ⅲ [答案]： E 5.DIC时血液凝固障碍准确的表述为: A.血液凝固性增高 B. 先高凝后转为低凝 C.先低凝后转为高凝 D. 纤溶活性增高 E.血液凝固性降低 [答案]： B 6.下列哪项不是引起DIC的直接原因? A.血管内皮细胞受损 B.组织因子入血 C.异物颗粒大量入血 D.内毒素血症 E.血液高凝状态?[答案]：?E? 7.妊娠末期的产科意外容易诱