弥散性血管内凝血.pptx

弥散性血管内凝血

目录1.DIC的概念2.DIC病因3.DIC发病机制4.DIC的分期5.DIC的诊治

DIC的概念

1.1DIC的历史184318651961196719862001将脑组织注射入动物体内，血管内形成广泛血栓首次描述消耗性凝血病去纤维蛋白综合症血管内凝血-纤溶综合症阐明DIC出血机制确定了DIC实验室诊断标准诊断恶性疾患恶病质患者有弥散性血栓形成的倾向我国首次提出了DIC的定义和诊断标准ISTH关于DIC的定义

强调微血管体系在DIC发生中的地位DIC为各危重疾病的一个中间病理环节，DIC终末损害多为器官功能衰竭DIC的纤溶属继发性DIC是不同病因导致局部损害而出现以血管内凝血为特征的一种继发性综合征，它既可由微血管体系受损而致，又可导致微血管体系受损，严重损伤可导致多脏器功能衰竭。国际血栓与止血学会（ISTH）于2001年对弥散性血管内凝血（Disseminatedintravascularcoagulation）进行了定义：1.1DIC的概念

1.2DIC的临床表现出血器官功能障碍休克贫血DIC的临床表现可因原发病、DIC类型、分期不同而有较大差异

出血广泛、多个部位出血，不能用原发疾病解释；常伴有DIC的其它临床表现，如休克等；常规的止血药无效。

DIC时，器官功能障碍主要由于微血栓形成！器官功能障碍肝肺肾脑

休克DIC微循环灌流不足休克出血血量减少凝血酶增多继发性纤溶FXII激活微血栓形成静脉回流减少心输出量减少纤维蛋白A肽B肽生成小血管收缩血流减少纤溶酶增多激活补体系统生成过敏毒素小血管扩张及通透性增加瘀血激肽释放酶增多激肽增多血浆渗出

微血管性溶血性贫血microangiopathichemolyticanemia这种贫血除具备溶血性贫血的一般特征外，外周血涂片中发现有某些形态特殊的变形的红细胞称裂体细胞（schistocyte），其外形呈盔甲形、星形、新月形等，为红细胞碎片。这些碎片脆性高，易发生溶血。由于这种溶血性贫血多发生于微血管内异常变化时，故称为微血管病性溶血性贫血。20XX

微血管性溶血性贫血RBC悬挂在纤维蛋白索上（扫描电镜，左?2000，右?5200）

2.DIC病因感染脓毒血症，其他严重感染实体肿瘤多见于癌症晚期转移手术后前列腺、肝、脑、肺、胰腺等脏器大手术、器官移植术等血液系统肿瘤急性早幼粒细胞白血病，急性淋巴细胞白血病，恶性淋巴瘤等组织损伤创伤性休克，挤压综合征，大面积烧伤等血管相关性疾病胸主、腹主动脉瘤，巨型血管瘤，胶原病等。原发病

3.DIC发病机制组织因子释放，启动外源性凝血系统创伤，烧伤，大手术，产科意外肿瘤组织坏死，白血病放化疗

3.DIC发病机制（二）血管内皮细胞损伤，启动内源性凝血系统1、原因：感染、缺血、缺氧、酸中毒及高热等2、机制:致病因素→血管内皮细胞受损→内膜下胶原暴露→与FⅫ结合→构型改变→丝氨酸残基暴露→Ⅻ因子激活。激活FⅫ，启动内源性凝血系统

3.DIC发病机制（三）血细胞大量破坏血小板被激活血小板活化粘附、聚集、释放（ADPTXA2PAF）胶原凝血酶ADPTXA2PAF

（四）其他促凝物质进入血液3.DIC发病机制ThrombinProthrombin羊水脂肪栓子蛇毒胰蛋白酶

4.1DIC的分期高凝期消耗性低凝期继发性纤溶期凝血、纤溶激活，凝血酶?微血栓形成凝血系统激活的同时纤溶系统也被激活；凝血因子和血小板消耗；纤溶系统继发性激活，纤溶酶大量生成；FDP产生；实验室检查血液凝固性升高降低降低凝血时间?血小板粘附性?血小板?，Fg?凝血时间延长3P试验阳性血小板??，Fg??,FDP?，3P试验阳性凝血酶时间延长

4.1DIC的分型根据发病速度快慢失代偿型：消耗生成，急性DIC代偿型：消耗与生成处于平衡，轻度DIC过度代偿型：生成消耗，慢性DIC急性型：严重感染等，多在数小时或1-2天内发生，表现以休克和出血为主亚急性型：肿瘤转移等，临床表现介于急性与慢性之间，多在数天内逐渐形成慢性型：自身免疫病等，多在数月-数年间发生，常表现为某器官功能障碍为主根据代偿情况（凝血物质消耗与代偿生成↑之间的对比）1234

5.DIC的诊治DIC的诊断01.DIC的治疗01.小结01.

5.1DIC的诊断

ISTH积分标准

JAAM积分标准

JMHW积分标准

5.1DIC的诊断

注：非恶性血液病：每日计分1次，≥7分时可诊断为DIC；恶性血液病：临床表现第一项不参与评分，每日计分1次，≥6分时可诊断为DIC。5.1