弥散血管内凝血DIC.ppt

 弥散性血管内凝血（DIC） DIC:在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，引起血管内微血栓形成，同时或继发纤溶亢进，从而出现以凝血功能失常为主要特征的病理过程，主要临床表现：出血、休克、器官功能障碍及溶血性贫血。 第一节 DIC的病因和发生机制一.容易引起DIC的原发病：大多数合并DIC的疾病与血管内皮细胞和/或组织损伤有关。如：产科意外（如胎盘早剥）、感染性疾病（如败血症）、肿瘤、创伤、烧伤及大手术、血管内溶血、蛇毒等。 二.DIC的发生机制 (一)大量组织因子入血启动 外源性凝血途径 （最主要） (二)血管内皮广泛受损, 激活凝血因子XII , 启动内源性凝血途径  (三)红细胞或白细胞大量破坏 红细胞大量破坏 ，释放 a.膜磷脂（红细胞素）→促凝 b.ADP→血小板粘附,聚集,释放 (四)血小板（BPC）被激活 损伤、激活BPC内毒素、免疫复合物等-----------→ BPC粘附、聚集、释放→ BPC微聚体堵塞微血管  释放促凝物质 (五)促凝物质入血直接激活 凝血系统 第二节 影响DIC发生发展的因素一.单核吞噬细胞系统功能受损二.血液凝固的调控失调三.肝功能严重障碍四.血液高凝状态五.微循环障碍六.纤溶过度抑制 一.单核吞噬细胞系统功能受损 单核吞噬细胞系统功能严重障碍或吞噬了大量的其它物质(如细菌、坏死组织)→功能封闭→促进DIC发生。 二 .血液凝固的调控失调 1.蛋白C： (肝脏合成，以酶原形式存在血液中) 凝血酶蛋白C-------→激活的蛋白C（APC）(12aa) ●蛋白S（protein S）: 蛋白S为APC的辅酶 2.蛋白酶抑制物（丝氨酸蛋白酶抑制物家族）： AT-Ⅲ AT-Ⅲ: a.具有明显的抗凝作用 b.AT-Ⅲ的活性可被肝素显著增强： 肝素-凝血酶-AT-Ⅲ 三.肝功能严重障碍 四.血液高凝状态 1.妊娠：(末期最明显) 2.酸中毒 五.微循环障碍 六.纤溶过度抑制 6-氨基己酸(EACA) →纤溶过度抑制 →大量微血栓形成 第三节 DIC的分期及分型分期：1.高凝期：高凝状态2.消耗性低凝期：出血3.继发性纤溶亢进期：出血明显 分型：(一)按DIC发生快慢分型：1.急性型2.亚急性型3.慢性型 （二）按DIC代偿情况分型：1.代偿型：凝血因子和血小板的生成=消耗2.失代偿型：凝血因子和血小板的生成消耗3.过度代偿型: 凝血因子和血小板的生成消耗 第四节 DIC的功能代谢变化 2.纤溶系统激活： 3.FDP形成： 纤维蛋白原（Fbg）降解产物：FgDP 4.毛细血管通透性↑:缺血缺氧，酸中毒和血管活性物质释放，FDP等。 二.微循环功能障碍---休克 3.扩血管活性物质释放→微循环血管 扩张，血管容积↑，外周阻力↓ →回心血量↓ ★上述4个变化→组织微循环灌流↓→休克 DIC和休克互为因果 三.器官功能障碍 易受损伤的脏器： 肾、肺、肝、心、脑等 四.溶血性贫血 机制： 第五节 防治原则1.防治原发病2.改善微循环3.建立新的纤溶-凝血动态平衡 参 考 书1.王树人主编.病理生理学.科学出版 社,2001，82.陈主初主编.病理生理学(七年制教 材).人民卫生出版社,2001,8 3.王迪浔，金惠铭主编.人体病理生理 学.人民卫生出版社，2002，8 1.广泛微血栓阻塞微循环→回心血量↓ 2.DIC时出血→循环血量↓ 4.冠脉内微血栓形成、缺血和酸中毒 →心肌收缩力↓ 1.广泛微血栓形成、脏器缺血缺氧 →功能障碍 2.持续缺血→脏器结构损伤 微血管病性溶血性贫血：(microangiopathic hemolytic anemia） 红细胞机械性损伤  （裂体细胞--红细胞碎片）  1)凝血使血管中形成纤维蛋白网，切 割流动的红细胞； 2)微循环阻塞，红细胞通过微血管裂 隙被挤压到血管外； 3)某些病因如LPS→红细胞变形性↓ * * 细菌(内毒素)、Vi、抗原-抗体复合物、缺氧、酸中毒等→血管内皮广泛受损→激活凝血因子XII。 (接触激活和酶性激活）  释放 大量单核细胞/中性粒细胞破坏 --→ TF 1) 直接激活凝血酶原： (胰蛋白酶;锯鳞蝰蛇蛇毒