心绞痛心衰心律失常.ppt

概 述 心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧短暂的缺血、缺氧所引起的综合症，是冠心病的常见症状。主要表现为胸骨后及心前区阵发性绞痛或闷痛，常放射至左肩、左上肢等部位。疼痛是由心肌缺血、缺氧，局部代谢产物乳酸、丙酮酸等增多所致。 心绞痛分类 1.稳定型 常在劳累或情绪激动时发作，最常见，与冠脉内斑快形成有关。 2.不稳定型 不定时的频繁发作，有可能发展为心肌梗死，由冠状动脉内斑快破溃、血小板聚集、血栓形成有关。 3.变异型 常在夜间或休息时发作，主要由冠状动脉痉挛引起。 硝酸甘油（Nitroglycerin） 【作用机制】 硝酸酯类：进入细胞—释出NO2-（硝基）?与巯基（-SH）反应?生成NO（一氧化氮是内源性扩血管物质）?活化鸟苷酸环化酶?cGMP生成??激活cGMP依赖蛋白激酶，抑制细胞内钙离子释放和细胞外钙离子内流 细胞内游离钙浓度??抑制收缩蛋白?血管扩张。 心力衰竭的病因   1.加强心肌收缩力（正性肌力作用）是治疗心衰的药理学基础。 特点： （1）增强心肌收缩效能、缩短心肌收缩期：由于心肌收缩力增强，收缩期缩短，舒张期延长，有利于静脉血液回流，使心室充盈更为完全，有利于心脏本身获得较长的休息时间，亦有利于冠脉血液灌流，改善心肌代谢。 （2）降低衰竭心脏心肌耗氧量 问题：心肌耗氧量的多少取决于哪几个因素？ 心肌收缩力 ，耗氧量 ；心肌收缩力 ，耗氧量 。 心率 ，耗氧量 ，心率 ，耗氧量 。 室壁张力 ，耗氧量 ，室壁张力 ，耗氧量 心衰时，心室舒张末期容积增大，心腔内残留血量增多，室壁张力增大，加之心率加快，外周血管阻力增高，心肌耗氧量增高。 强心苷加强心肌收缩力，心肌耗氧量 ，但因心排出量 ，心室舒张末期容积缩小，室壁张力 ，心率 ，这些因素均使心肌耗氧量 。 总之，总耗氧量 ，心脏工作效率提高。此特点是治疗治疗CHF的重要条件，有别于肾上腺素。 （3）增加衰竭心脏的心输出量 心衰患者由于心肌收缩力减弱，心输出量 。 强心苷加强心肌收缩力，心输出量 反射性使交感神经张力 外周血管扩张 阻力 心排血量 但对正常心脏的心排血量并不增加。 2.减慢心率（负性频率作用） . 3.减慢传导（负性传导） 治疗量通过加强心肌收缩力 心输出量 兴奋迷走神经 传导 中毒量直接抑制房室传导，引起部分或完全房室传导阻滞。浦氏纤维自律性增高及ERP（有效不应期）缩短是中毒时出现快速型室性心律失常的机理。 4.利尿作用 心肌收缩力 临床应用 作为治疗CHF的基础药物，轻度CHF患者可单独应用，中、重度心衰与利尿药、b受体阻断药及强心苷类合用。 若高血压并发心功能不全，可作为首选。最近研究表明，对所有心功能不全，除非有禁忌症或不能耐受，均需终身应用血管紧张素转化酶抑制药，从小剂量开始，逐步增至最大耐受量。 三、 血管扩张药 应用血管扩张药来改善心脏泵血功能是抗慢性心功能不全药物治疗方面的一大进展，但不能代替强心苷和利尿药，在常规治疗基础上加用扩血管药可提高疗效。常用药物有： 硝酸甘油、肼屈嗪、硝普钠、哌唑嗪等。 药物扩张静脉可减少回心血量，减轻心脏前负荷，使肺郁血症状缓解。扩张小动脉可降低外周阻力，减轻心脏后负荷，改善心功能，增加心排血量。 特别强调本类药物的缺点 * 变异型心绞痛：忌用，一定要反复强调 * 药物类型多，难理解，注意深入浅出 * 精讲动作电位里程，从而引出每类药物的作用 * 简要分析一下阿托品、异丙肾上腺素用于缓慢性心律失常的特点 * 通过学习药物分类，掌握药物的作用 * 抗心律失常药专科性强，安全范围小，全科班学员只须掌握药物的选择，学会观察不良反应即可 * 从病理生理入手，讲解药物的作用，学员们容易听懂、记牢 * 药物的作用环节至关重要，精讲 * 纠正学员们不正确的用药观念 * 联系生物利用度、半衰期、肝肠循环等概念，给学员们补充药理学基础知识 * 用图示法帮助学员理解药物的药理作用及不良反应 * 一定要反复强调 * * 三种不良反应各有特点 * 强调中毒预防及救治 * 教学回顾与反思： 本次课内容多，难度较大，对学员们而言，学起来有一定困难。从病理生理入手，讲解药物的作用环节 ，再联系其临床应用、不良反应及防治措施，能起到较好的教学效果。 * 基本药物的品种 *   CHF 心排出量↓ RAS（肾素-血管紧张素） 被激活 AngⅡ↑ 心血管重构 缺血症状 淤血症状 血容量增加 水钠潴留 醛固酮分泌↑ 外周阻力↑ 心肌舒缩功能↓ 前负荷↑ 后负荷↑ 交感N↑ 儿茶酚胺↑ CHF发病机制及药物作用环节 β受体阻断药 扩血管药 利尿药 ACEI