文档详情

第十二章心力衰竭(heartfailure).doc

发布:2017-08-29约4.06千字共8页下载文档
文本预览下载声明
第十四章 心功能不全 (cardiac insufficiency) 1.掌握心力衰竭概念 2.掌握心力衰竭的发生机制、机体的代偿 3.掌握心力衰竭时心血管系统和呼吸功能的变化 概 述 一、心力衰竭概念 (简称心衰) 在各种致病因素的作用下,心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍,使心输出量绝对或相对下降,即心泵功能减弱,以至不能满足机体代谢需要的病理过程或综合症。 1.关键:心肌舒缩功能障碍。 (1)心肌衰竭(myocardial failure): 原发性心肌舒缩功能障碍引起的心力衰竭 (2)继发性心衰 2.主要变化:心输出量↓ (1)供血减少 (2)静脉淤血:充血性心力衰竭(Congestive heart failure) 二、心力衰竭的原因 1.原发性心肌舒缩功能障碍:心肌病变(心肌炎、心肌病),心肌缺血缺氧(冠心病、克山病);维生素B1缺乏 2.心脏负荷过度:压力负荷过度(后负荷如高血压);容量负荷过度(前负荷) 三、心力衰竭的诱因 1.全身感染 2.酸碱平衡及电解质代谢紊乱 3.心律失常 4.妊娠与分娩 5.其它 劳累、紧张、激动、贫血、过多过快地输液、洋地黄中毒、甲亢等 四、心力衰竭的分类 1.按照心衰发生部位分 左心衰(left heart failure) 右心衰(right heart failure) 全心衰(whole heart failure) 2 急性心衰(acute heart failure) 慢性心衰(chronic heart failure) 3.按照心衰时心输出量分 低输出量性心衰(low output heart failure) 高输出量性心衰(high output heart failure) 4.按照发生机制分 收缩性衰竭 舒张性衰竭 第二节 心功能不全的发展过程 一、心功能不全时机体的代偿 (一)心脏代偿 1.心率加快 2.心脏紧张源性扩张 3.心肌肥大(myocardial hypertrophy ) 向心性肥大 长期压力负荷过度使肌节并联性增生,引起的室壁增厚 。 离心性肥大:长期容量负荷过度 使肌节串联性增生 ,引起的心腔明显扩大。 ? (二)心脏以外的代偿 1.血容量↑ 2.血液重新分配 3.组织利用氧的能力↑ 4.红细胞↑ 二、心力衰竭发生的诱因 1.感染 2.心律失常 3.妊娠分娩 1.收缩蛋白 4.其他 一正常心肌舒缩的分子基础 2.调节蛋白 3.钙离子 (一)收缩性相关蛋白质的破坏 1.心肌细胞破坏 2.心肌细胞凋亡 (二)心肌能量代谢紊乱 1.产生↓ 二心肌收缩性减弱 2.利用障碍 (三)心肌兴奋-收缩耦联障碍 1.肌浆网摄取释放钙障碍 第三节心力衰竭发生的机制 a 2.钙内流受阻 3.肌钙蛋白与钙结合障碍 (
显示全部
相似文档