第十二篇 心力衰竭.doc
文本预览下载声明
第十二章 心力衰竭
复习提要
一、 概述
心力衰竭的概念
指心脏收缩和/或舒张机能障碍,导致心脏不能泵出与静脉回流和机体组织代谢需求相称的血量。
(二)心力衰竭的原因
1.原发性心肌舒缩性能受损
①心肌病变:心肌病,心肌炎,心肌梗死
②心肌代谢障碍:冠心病,休克,严重贫血
2.心脏负荷过度
①压力负荷过度:高血压,主动脉缩窄。
②容量负荷过度:主动脉,二尖瓣关闭不全。
3.心脏舒张充盈受限
心脏充盈不足,心脏排血量降低和静脉淤血。
心力衰竭的透因
呼吸道感染,风湿热,心律失常。
心力衰竭的分类
按心力衰竭发生部位分类
①左心衰竭
②右心衰竭
③全心衰竭
2.按心力衰竭发生速度分类
①急性心力衰竭
②慢性心力衰竭
3.按心力衰竭时心排血量的高低分类
①低输出量型心力衰竭
②高输出量型心力衰竭
二、 心力衰竭的发病机制
心肌收缩功能障碍
1.心肌细胞和收缩蛋白的丧生
2.肌球蛋白ATP酶活性降低
3.心脏肾上腺素能受体及其信号传递障碍
①心肌内源性钾肾上腺素减少
②心肌受体密度减少
③受体与腺苷酸环化酶脱偶联
4.心肌兴奋—收缩偶联障碍
①肌质网对钙的摄取,释放障碍
②Ca2+内流受阻
③肌钙蛋白结合Ca2+障碍
心脏舒张功能异常
1.心室舒张功能障碍
(1)复极—舒张(失活—弛缓)偶联障碍
①Ca2+复位延缓或障碍
②肌球—肌动蛋白复合体(横桥)解离障碍
(2)促进心脏舒张的外在负荷降低
2.心室顺应性降低
(1)心内因素:室壁被动弹性降低
室壁主动弹性降低
(2)心外因素:心包炎,心包填塞
心肌能量代谢障碍
1.心肌能量生成障碍
2.能量利用障碍
酸中毒在心力衰竭发生中的作用
1.抑制肌膜Ca2+内流
2.增加肌质网对Ca2+的亲和力
3 . H+与Ca2+竞争结合肌钙蛋白,妨碍了Ca2+在兴奋—收缩偶联中的作用
4.抑制肌球蛋白ATP酶活性,妨碍ATP的水解和能量的释放。
5.影响心肌能量代谢
6.严重酸中毒,破坏心肌细胞膜和亚细胞生物结构
三、 心力衰竭发病过程中机体的代偿与失代偿
心脏本身的代偿
①心率增快
②心肌收缩力增强,心输出量增加
③心肌肥大
心脏以外的代偿
1.血容量增加
①肾小球滤过率降低
②肾小管对钠水的重吸收增加
2.循环血液重新分配
3.组织摄氧量增加
(三)交感—肾上腺和肾素—血管紧张素系统长期激活的不利作用
1.使心肌细胞功能进行性降低
①增加心肌氧耗量,降低心肌氧供
②直接的心脏毒性
③心肌细胞基因异常表达
2.导致心肌细胞丧失
3.诱导心肌改建
四、 心力衰竭时机体的主要功能代谢改变
心脏功能及血流动力学的改变
1.心脏泵血功能改变
①心输出量降低
②心房压和心室舒张末期压升高
2.心脏收缩功能和舒张功能改变
①等容收缩期指标
②射血期指标
③等容舒张期指标
④舒张充盈期指标
3.动脉血压的变化
4.静脉系统淤血、静脉压升高
呼吸功能的改变
1.呼吸困难:
左心衰竭时肺充血淤血及肺组织顺应性降低
①劳力性呼吸困难
②端坐呼吸
③夜间陈发性呼吸困难
2.急性肺水肿
消化系统功能的改变
右心衰竭导致体静脉压增高,肝及肾肠淤血
泌尿系统功能改变
少尿或夜尿
脑功能改变
脑细胞缺氧致眩晕、意识模糊
水、电解质和酸碱平衡紊乱
常发生代谢性酸中毒或低钾血症
四、心力衰竭的防治原则
1.防治原发病,消除病因
2.改善心脏的舒液功能
3.减轻心脏前后负荷
4.纠正水、电解质酸碱平衡紊乱
试 题
[A型题]
1.肥大心肌细胞的表面积相对不足的主要危害是:
A.影响细胞的进一步增大 B.影响细胞的分裂成熟
C.影响细胞吸收营养物质 D.影响细胞氧供
E.影响细胞转运离子的能力
2.维生素B1缺乏引起心力衰竭的主要机制是:
A.兴奋一收缩偶联障碍 B.心肌能量储存障碍
C.心肌能量生成障碍 D.心肌能量利用障碍
E.心肌收缩蛋白大量破坏
3.心肌肥大不平衡生长的器官水平特征是:
A.单位重量肥大心肌的毛细血管数目减少
B.整个心脏重量的增长超过了心脏交感神经轴突的生长
C.支配心脏的交感神经生长过快
D.心肌细胞体积的增长过快
E.心脏各部位不均匀生长
4.代偿性心肌肥大不平衡生长的分子水平特征是:
A.肌动蛋白减少
B.肌球蛋白减少
C.肌钙蛋白增多
D.肌球蛋白分子的重节片(头部)和轻节片(尾部)的比值降低
E.肌球蛋白增多
5.心
显示全部