培训课件--消化系统疾病肝硬化.ppt

病程短； 肝功能障碍明显； 癌变率高. 后果 Case 病史：患者，男，58岁。患者6年前有肝炎史，以后反复发作，近半年感消瘦、疲乏、腹胀、纳差，大便稀，小便少。体格检查：皮肤、巩膜轻度黄染，面部和胸部见蜘蛛痣，肝掌，双侧乳房变大，腹水征阳性，腹壁浅静脉曲张。肝未触及，脾肋下3cm。质稍硬，脾可触及。 化验：SGPT增高，白蛋白24g/L 。食管造影：食管下段静脉曲张。入院第15天因上消化道大出血而死亡。 讨论 1.病理诊断？肝炎是如何发展成此病？ 2.如何解释面部和胸部见蜘蛛痣，肝掌，女性特征的出现？ 3.如何解释消化不良、脾肿大、腹水和腹壁浅 （食管）静脉曲张？ 4.该病常见死亡原因？ 乙肝后肝硬化 肝功能不全 门脉高压症 食管V曲张破裂大出血 渗出液与漏出液的区别 　　　 渗出液（主动） 漏出液（被动） 本质 成份 蛋白含量 细胞检查 比重 外观 细胞数目 炎症渗出 多 多 大 浑浊 多 非炎症漏出 少 少 小 澄清 少 肝硬化的概念是什么？ 肝硬化的常见病因有哪些？ 门脉性肝硬化的病变特点？（包括肉眼观和镜下假小叶的特点） 门脉性肝硬化的临床表现有哪些？（包括门脉高压症及肝功能不全的表现） 肝硬化患者的主要死亡原因是什么？ 肝硬化自主学习提纲P221 Liver cirrhosis 四、 肝硬化 概念 肝细胞弥漫变性坏死; 肝细胞结节状再生； 纤维组织增生。 多种 原因 反复交错进行 肝小叶结构破坏和血液循环途径改建. 形态结构改变：肝脏变形变硬 肝脏功能变化：肝功能不全等。 血液循环改建可能引发了什么变化？ 肝细胞弥漫变性坏死 纤维组织增生 肝细胞结节状再生 肝脏变形变硬 病毒性肝炎性（我国） 慢性酒精中毒性（欧美国家） 营养缺乏 毒性物质中毒 病因 门脉性肝硬化 坏死后性肝硬化 胆汁性肝硬化 淤血性肝硬化 寄生虫性肝硬化 色素性肝硬化 2 病变 1 病因 分　类 3 我国的 综合分类 （二）门脉性肝硬化 Portal Cirrhosis ⒈病因 ★病毒性肝炎：主要为乙型和丙型. ★慢性酒精中毒：欧美国家多见. ★营养失衡： 如经脂肪肝发展为肝硬化. ★毒物中毒：破坏肝组织. ㈠ 病因与发病机制 体积 重量 表面 质地 ①早、中期 病变 肉眼 体积正常或略增大，质地正常/稍硬. ②晚期 ★体积 缩小. ★重量 减轻. ★质地 变硬. ★表面 颗粒或小结节状 大小相仿0.1-0.5cm. ★切面 弥漫性圆形或类圆形结节. ★纤维间隔 较薄且均匀. 何谓假小叶？有何特点？ 何谓假小叶？有何特点？ 正常肝小叶的条件： 1.小叶中央一个中央静脉； 2.肝细胞正常； 3.肝细胞排列成条索状. 病变 镜下 假小叶 形 成 ①正常肝小叶结构破坏 形态： 圆形或椭圆形. 肝细胞： 变性、坏死及排列紊乱. 中央V位置/数目：缺如或两个以上；偏位. ②纤维组织对增生的肝细胞团进行分割包绕。 中央静脉偏位 中央静脉两个 肝细胞脂肪变性及水变性,并且称结节团块状. 体积 重量 表面 质地 肉眼的变化取决于镜下假小叶的形成（纤维包绕肝细胞团）。 2.病理临床联系P222 ⑴标准 22.5cmH2O ⑵机理 肝内血管系统破坏及结构改建. ■门脉高压症 ■肝功能不全 假小叶和大量纤维化 压迫 压力高的动脉血 门静脉 小叶下V、中央V和肝V窦（门静脉回流处） 肝A与门V间形成异常吻合支 门脉高压症形成的机制 门脉高压症表现P222 1）脾肿大：慢性淤血性(脾静脉回流入门静脉），功能亢进（贫血、出血）. 2）胃肠道淤血、水肿(胃肠静脉回流入门静脉），功能下降（消化不良、腹泻等）. 3）腹水：肝硬化最突出的临床表现. 4）侧支循环形成：对门脉高压症有特征性价值. ①门V高压 门V系统的毛细血管流体静压升高 ②低蛋白血症→ 血浆胶体渗透压降低 ③醛固酮、抗利尿激素灭活减少 水、钠潴留 腹水原因 属于渗出液还是漏出液？有何特点？ 食道下段 V丛 直肠V丛 脐周V丛 侧支循环形成 门-体静脉间吻合 ①食管下段V丛曲张 破裂大出血 ②直肠V丛曲张 便血 ③脐周V丛曲张 “海蛇头” 曲张的静脉在腹压升高或粗糙食物磨损时，极易破裂，引起致命性的上消化道出血，是肝硬化患者常见死亡原因。 曲张的静脉在用力排便或便秘时可能破裂出血，类似痔疮的表现。 食管下段V丛曲张：破裂大出血 ---常见死亡原因 舟状腹（漏出液？渗出液？） 脐周V丛曲张 “海蛇头” 门脉高压症表现 1）脾肿大：慢性淤血性(脾静脉回流入门静脉），功能